diferencia entre RAVAS y SAOS	En ambos hay ronquidos y una mala calidad de sueño, pero en SAOS el flujo aéreo es anormal y hay apneas e hipopneas, acompañadas de desaturación. En RAVAS suele haber más cantidad de despertares.
Diferencia entre RAVAS y ronquidos	RAVAS cursa con despetares y mala calidad del sueño, el que ronca duerme como los angelitos y al día siguiente va a tope.
30 s sin flujo con presencia de movimientos en tórax/abdomen,	abnea obstructiva
por que se atribuyen muertes súbitas nocturnas a las apneas	tienen 30 l.p.m. durante la apnea seguido de taquicardia de 90-120 l.p.m. cuando ventila. Pudiendo llegar a los extremos.
SAOS una pequeña parte de pacientes (<10%) desarrollan	hipertensión pulmonar moderada-severa, policitemia y fallo cardiaco derecho con hipercapnia e hipoxia en vigilia
SAOS una parte de pacientes 20% desarrollan	hipertensión pulmonar leve en ausencia de patología pulmonar
el dato clínico con mayor valor predictivo en el diagnostico del SAOS.	roncar con pausas respiratorias
que pruebas requiere la polisomniografia	Electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) del geniogloso Flujo naso-bucal Movimientos de caja torácica y abdomen Oximetría * Movimientos de la piernas Posición corporal
permiten estudiar al paciente en su domicilio a mucho menor coste.	poligrafía ambulatoria
SAOS midiendo la saturación y los cambios de la frecuencia cardiaca durante el sueño. +ronquidos con pausas Sin embargo la sensibilidad de este test es de	60%
Diagnóstico diferencial de SAOS	Apneas centrales de sueño Síndrome de piernas inquieta Narcolepsia Narcolepsia Variabilidad en el esquema horario de sueño. Laringospasmo nocturno
1. Inicio en edad media de la vida y mas frecuente en mujeres. 2. Concentraciones normales de IgE sérica total. 3. Infecciones respiratorias víricas como desencadenante más frecuente de los episodios. 4. Poliposis naso-sinusal con alguna frecuencia. 5. Idiosincrasia a AINES en algunos casos	Asma bronquial intriseco
-disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo . -reducción de la relación FEV1/capacidad vital forzada -reducción del flujo espiratorio máximo -aumento de la resistencia al flujo	lo causa la obstrucción causada por el asma
en el asma l hiperreactividad se define como la presencia de una mayor facilidad para	sufrir una basoconstricción excesiva
la hiperreactividad bronquial se identifica mediante la dosis histamina o metacolina inhaladas) necesaria para inducir un deterioro ......	del FEV1 del 20%
No es infrecuente que, antes de sufrir un episodio, los pacientes experimentes síntomas como	prurito en la región de la barbilla, zona interescapular o cara anterior de tórax
signos característicos del asma	los sibilantes y roncus generalizados y la hiperinsuflación
asma identificar eosinofilia discreta (cifras de eosinófilos en sangre entre	300 y 1000 por mm3
En el asma la TACAR La tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) permite identificar	bronquiectasias o engrosamiento de la pared bronquial
La radiografía de torax en el asma permite	neumotórax, neumonía, tapones mucosos o neumomediastino
parámetros espirmétricos del asma	reducción de la relación FEV1/FVC, del FEV1 y del PEF
En el asma para definir la reversibilidad	- Hacer espirmétria. - Administrar 400ug de salbutamol o terbutalina -Hacer espirmoetría - Observar reversivilidad si FEV1 se incrementa 12% y 200ml
En algunos casos, la reversibilidad tras inhalar el beta-adrenérgico no es significativa en el asma, pero la misma puede demostrarse tras	tratamiento con 30 – 40 mg/día de prednisona durante 2 semanas.
como se identifica la hiperreactividad bronquial	inhalación de concentraciones progresivamente crecientes de un bronchoconstrictor, como metacolina o histamina. COn una curva determinamos PC o PD, que es la cantidad de agonista necesaria para dismunuir el FEV1 un 20%
que es el PC20 o PD20	cantidad de agonista necesaria para dismunuir el FEV1 un 20%
cantidad de agonista necesaria para dismunuir el FEV1 un 20%	PC20 o PD20
Valores de PC20 metacolina o histamina ≤8 mg/ml indican	hiperreactivida bronquial
episodios de exacerbación asmáticos suelen estar desencadenados por infecciones respiratorias víricas que tipo de asma es	asma bronquial intrinseca
En el asma ----La presencia de poliposis naso-sinusal es indudablemente más frecuente que en los pacientes con asma	Bronquial intrínseco Alérgico
la presencia de intolerancia (o idiosincrasia) a antiinflamatorios no esteroideos (AINES) es más frecuente en este tipo de asma -----	Bronquial intrínseco
Los inhibidores selectivos de la COX-2 son------ tolerados en el asma bronquial intrínseco	bien
Los inhibidores selectivos de la COX-1 son------ tolerados en el asma bronquial intrínseco	mal
esquema diagnóstico de asma	Incremento variabilidad circadiana del PEF. Hiperrespuesta bronquial a metacolina o histamina Variabilidad circadiana del PEF.
diferenciar EPOC de asma	la respuesta a glucocorticoides es muy buen a en asma
escalon 5 pacientes no controlados con una combinación de esteroide inhalado a dosis altas y un β2-adrenérgico de acción prolongada y que tengan FEV1/FVC post-dilatador ≤70%, la adición de	tiotropo mejora la función pulmonar
en el tratamiento de una exacerbación del asma Se estima que la respuesta al tratamiento ha sido satisfactoria cuando el FEV1 es superior al ---- y cuando el PEF ha aumentado-----	45% del valor teórico 50L/min
la epoc comprende las siguientes enfermedades	bronquitis crónica, bronquiolitis obstructiva y enfisema
enfermedad de las vías aéreas pequeñas	bronquiolitis obstructiva
destrucción del parénquima pulmonar	enfisema
el diagnóstico diferencial de epoc se debe hacer con	fibrosis quística, bronquiectasias y bronquiolitis obliterativa
confirma la presencia de limitación al flujo que no es completamente reversible	Relación FEV1/FVC postbroncodilatador <0.7
EPOC El factor de riesgo genético que está mejor documentado es una deficiencia hereditaria severa de	alfa-1 antitripsina, un inhibidor circulante de las serina proteasas.
El PiMZ y PiS son los dos siguientes genotipos más comunes y se asocian con niveles	DE alfa-1 antitripsina entre el 15 y 75% de los niveles medios de los sujetos PiMM que es el genotipo más común
El tipo homocigoto -----, en el que los niveles séricos son del 10-20% del valor promedio normal, es el factor de riesgo más fuerte para el desarrollo de enfisema.	PiZZ
EPOC factor de transcripción denominado -------, que regula muchos genes antioxidantes.	Nrf2
Los parámetros clave obtenidos de la espirometria EPOC incluyen el ------ y el volumen total de aire exhalado durante la maniobra espiratoria completa --------------	FEV1 FVC
test de función pulmonar muestran obstrucción al flujo con una reducción en el	FEV1 y en la relación FEV1/FVC
EPOC de grado?FEV1/FVC <0.7 y FEV1 = 30 a 49% teórico	III
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 = 50 a 79% teórico grado de EPOC	III
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 <30% teórico grado de EPOC	IV
- Cardiomegalia y edema de pulmón en RX tórax - Los test de función pulmonar indican restricción y no obstrucción	fallo cardíaco congestivo
Grandes volúmenes de esputo purulento - Habitualmente asociado con infección bacteriana - La RX/TAC muestra dilatación bronquial y engrosamiento de la pared bronquial	bronquiectasias
- Comienzo a cualquier edad - RX tórax muestra infiltrados pulmonares - Confirmación microbiológica - Alta prevalencia local de tuberculosis	tuberculosis
- Comienzo en juventud, no fumadores - Muchos con historia de artritis reumatoide o exposición aguda a humos - Antecedentes de trasplante de pulmón o médula ósea - TAC en espiración muestra áreas hipodensas	bronquilitis obliterativa
- Sobre todo en pacientes asiáticos - La mayoría hombres y no fumadores - Casi todos tienen sinusitis crónica - RX/TACAR de tórax muestran pequeñas opacidades Difusas centrilobulares e hiperinsuflación	Panbronquilitis difusa
Estadio de EPOC FEV1/FVC <70%; FEV1 <30%, o FEV1 <50% + insuficiencia respiratoria o IC derecha	Muy severo
Estadio de EPOC FEV1/FVC <70%; FEV1 : 30-50% Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración, disnea)	Severo
Estadio de EPOC FEV1/FVC <70%; FEV1: 50-80% Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración, disnea)	Moderado
Estadio de EPOC FEV1/FVC <70%; FEV1 >80% Con o sin síntomas crónicos (tos y expectoración)	Ligero
Escala de disnea del Medical Research Council Disnea al apresurarse o caminar en pendiente ligera	Grado 2
Disnea cuando camina con coetáneos en llano o debe pararse para respirar cuando camina a su ritmo Escala de disnea del Medical Research Council	Grado 3
Paradas parta respirar cuando camina unos 100 m o tras unos pocos minutos en llano Escala de disnea del Medical Research Council	Grado 4
Demasiada disnea para abandonar la casa o disnea al vestirse o desnudarse Escala de disnea del Medical Research Council	Grado 5
Como clasificar el fallo ventilatorio en EPOC	- Agudo: reducción de pH de 0.08 unidades por cada 10 mmHg de aumento de PCO2. - Crónico: 0.03 unidades pH / 10 mmHg de PCO2
Diagnóstico de EPOC, que vemos en gasometría arterial y oximetría	Hipoxmia en reposo o tras ejercicio Reducción de pH de 0,08u o 0,03u/10mmHg PCO2 Hematocríto elevado Signos de hipoxemia crónica HVD
La disnea en reposo suele asociarse a un VEMS del	25%
La disnea de esfuerzo se asocia a un VEMS del	inferior al 50%
tratamiento de EPOC	-Dejar de fumar +++ -Oxigenoterapia en hipoxémicos -Reducción de volumen en enfisema
que disponemos para ayudar a dejar de fumar	Vareniclina, parches de nicotina y bupropion
farmacos utilizados en la EPOC	- Beta2 -adrenérgicos: salbutamol, terbutalina - Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio - Glucocorticodes benefician solo al 10& - Oxigenoterapia en reagudización
cuando está indicada la oxigenoterapia ambulatoria	EPOC tratada optimamente PaO2 inferior a 55, saturación inferior a 88 sentado y en reposo o bien PaO2 56-59 + Policitemia (hematocrito superior a 56%) Disfunción ventriculo derecho
Indicaciones de trasplante pulmonar en EPOC -BODE superior a --- - Exacerbaciones hipercápnicas (PCO2 >--- mmHg) -Cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia FEV1 <---% con DLCO <---% o distribución homogénea de enfisema	5 50 <20% y <20%
Indicaciones de trasplante pulmonar en EPOC	-BODE superior a 5 -Exacerbaciones hipercápnicas (PCO2 >50 mmHg) -Cor pulmonale a pesar de oxigenoterapia -FEV1 <20% con DLCO <20% o distribución homogénea de enfisema
Indicaciones de reducción de volumen pulmonar en EPOC	Diagnostico de enfisema Disnea de reposo o a mínimos esfuerzos FEV1 menor de 35% y ≥20% Afectación de campos superiores
Cuando utilizamos broncodilatadores corta en la EPOC	desde que es leve si es necesario
Cuando utilizamos broncodilatadores larga en la EPOC	cuando es moderada FEV1/FVC inferior a 70 FEV1 se encuentra entre 50-80% del teórico
Cuando utilizamos esteroides inhalados en la EPOC	FEV1/FVC inferior a 70 FEV1 30-50% del teórico Severa
Cuando nos planteamos añadir oxígeno en EPOC	En la muy severa, cuando FEV1 0-30% del teórico o FEV 30-50% si hay fallo respiratorio
Que hay que dar en una exacerbación de la EPOC lpara manejarla desde el domicilio	- Broncodilatador - Amoxiclavulánico - Esteroides orales
auscultación de bronquiectasias	roncus, crepitantes, subcrepitantes y sibilantes
Bronquiectasias de bronquios uniformemente dilatados y vías perifericas obstruidas	Bronquiectasias cilíndricas
Bronquiectasias de dilataciones irregulares o en rosario	Varicosas
Bronquiectasias de bronquios con aspecto de globo y fin en fondo de saco	Saculares
Bronquiectasia que se asocia a Obstrucción crónica al flujo aéreo e hiporreactividad bronquia. Tipo de localizacioón	Difusa
definición de bronquiectasia	dilataciones anormales y permanentes de bronquios
Clínica de bronquiectasia	Tos productiva crónica, Infecciones respiratorias de repetición, hemoptisis recidivante RX tórax sospechosa
hemoptisis y bronquiectasias	aparece en el 70% de los pacientes, hay que diferenciarla de la digesstiva porque es roja brillante y pH alto. Se debe a hipertrofia de arterias bronquiales. Si es masiva se cura con embolización o resección de urgencia
causas específicas de bronquiectasias (6)	aspergilosis broncopulmonar alérgica. discinesia ciliar primaria síndrome de Young mucoviscidosis Tumores de crecimiento lento (carcinoide) Hipogammaglobulinemia
Déficit de alfa-1-antitripsina en enfisema y bronquiectasias	Es más típico del enfisema pero se puede dar también en bronquiectasias
causas inmunes de bronquiectasias	Colitis ulcerosa artritis reumatoide Sdr. de Sjogren Aspergilosis broncopulmonar alérgica
en una bronquiectasia localizada que es preciso realizar y para que	fibrobroncoscópia para descartar obstrucción
bronquiectasias en campos superiores nos hace sospechar de	aspergilosis broncopulmonar alérgica fibrosis quística
bronquiectasias de aspergilosis broncopulmonar alérgica y fibrosis quística son de localización	campo superior
DNAsa recombinante en aerosol hipertónico, uso en bronquiectasias	No se recomienda a no ser que se deban por fibrosis quísticas
AP de bronquiectasias	Inflamación de b. segmentarios Fibrosis Vías perifericas fibrosadas y ocluidas Vías restantes dilatadas con moco
niveles hidroaereos de delgado con contenido granular en el intestino de un recien nacido	meconio de fibrosis quística
Infecciones recurrentes en el aparato respiratorio con bronquiectasia asociado a malabsorción	Fiborisis quística
roncus, sibilantes y subcrepitantes.	bronquitis aguda
crepitantes, subcrepitantes, soplotubarico	neumonia
Disminución m.v. Roncus y sibilantes Subcrepitantes	EPOC enfisema
Crepitantes finos inspiratorios	fibrosis pulmonar
Crepitantes y subcrepitantes al final de la inspiración	edema
sibilantes espiratorios	asma cardial
capacidad pulmonar total + volumen residual + capacidad vital -	enfisema
capacidad pulmonar total -- volumen residual +- capacidad vital -	fibrosis
capacidad pulmonar total - volumen residual + capacidad vital -	miopatía
CPT- CRF- VR- FEV1- FEV1/FVC normal CPT inferior a 80%	patrón restrictivo
CPT+ CRF+ VR+ FEV1- FEV1/FVC inferior a 75%	patrón obstructivo
Patron reticular	asbestosis
patron micronodular	silicosis
Patron reticulonodular	histiocitosis
vidrio deslustrado	neumonia eosinofila crónica
adenopatias en enf intersticial	silicosis sarcoidosis
afectación peribroncovascular con adenopatías	sarcoidosis
enf del intersticio producen	patrón espirométrico restrictivo
CPT, CV y VEMS con normal o aumentado VEMS/CVF	patron restrictivo
Así, en la fibrosis idiopática suele aumentar el número de	neutrofilos
), en la sarcoidosis y neumonitis por hipersensibilidad aumenta el número de	linfocitos T
patrón reticular o reticulonodular TAC de alta resolución patrón en panal infiltrado linfoplasmocitario intersticial	fibrosis pulmonar idiopatica
PIRFENIDONA NINTEDANIB	tratamiento de fibrosis pulmonar idiopatica
mejor pronóstico y responder mejor a los esteroides alveolitis alérgica extrínseca crónica	NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
neumonía intersticial descamativa acúmulo de macrófagos alveolos peribronquiolares zonas de enfisema con atrapamiento aéreo	BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR
granuloma eosinofilo acúmulo de fagocitos en varios organos 1-5% enfermedades intersticiales del pulmón 2O y 4O años fumadores patrón retí**** nodular TAC de alta resolución se ve una mezcla de nódulos y quistes de paredes finas	HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS O HISTIOCITOSIS X.-
enfermedad difusa pulmonar en un adulto joven, fumador, que afecta a campos superiores, que ha tenido un neumotórax y tiene un patrón mixto obstructivo-restrictivo	HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS O HISTIOCITOSIS X.-
lavado alveolar con fagocitos mononucleares que se marcan con Ac CD-1 o células con cuerpos X en una proporción mayor del 3%.	HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGERHANS O HISTIOCITOSIS X.-
La lista de fármacos que pueden inducir fibrosis es muy amplia, los más importantes son los	citostáticos, y la amiodarona
proliferación anormal de células de musculo liso en el intersticio pulmonar que reaccionan con el Ac monoclonal HMB45 estar relacionada con la esclerosis tuberosa	LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS PULMONAR
Afectación TRS, pulmonar: tos y hemoptisis y en RX de tórax infiltrados de nódulos bilaterales Glomerulonefritis aguda. c-ANCA	granulomatosis con poliangitis (GPA) (antigua enfermedad de Wegener
vasculitis con necrosis fibrinoide e infiltrados vasculares eosinofilos con granulomas que con frecuencia afectan a los vasos pulmonares	enfermedad de Churg-Strauss granulomatosis eosinofila con poliangitis
infiltración del parénquima pulmonar por linfocitos y células plasmáticas pacientes con SIDA linfadenopatias, hepatoesplenomegalia, anemia e hipergamaglobulinemia policlonal	linfadenopatia angioinmunoblastica,
enfermedad crónica multisistemica acumulo de linfocitos T, fagocitos mononucleares y granulomas epiteloides no caseificantes aumento de la respuesta inmune mediada por linfocitos T helper 1 (TH1).	SARCOIDOSIS
-acumulo de células inflamatorias mononucleadas, principalmente linfocitos T-facilitadores (CD4+ TH1 -granulomas, agregados de macrófagos, cels epitelioides y células gigantes multinucleadas	granuloma sarcoideo
granulomas ocupa espacio y es esto lo que modifica la arquitectura local, la mayoría tiene granulomas en el hígado silentes	sarcoidosis
pacientes con menos de 40 años, en forma de cuadro abrupto Sindrome de Lofgren Síndrome de Heerfordt-Waldestron	sarcoidosis
fiebre, parotiditis, uveítis anterior y parálisis facial periférica.	Síndrome de Heerfordt-Waldestron
.....eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales a menudo acompañados de síntomas articulares.	Sindrome de Lofgren
disnea, sobre todo al ejercicio y tos seca crepitantes afectación endobronquial o por compresión extrínseca a partir de adenopatías se pueden producir atelectasias	sarcoidosis
diagnostico definitivo de ------ se necesita un cuadro clínico compatible, granulomas no caseificantes en la biopsia y excluir otras causas de los mismos.	sarcoidosis
Los polvos inorgánicos suelen producir un patrón ventilatorio	restrictivo
los polvos orgánicos y agentes químicos que producen asma ocupacional producen patrón	obstructivo reversible
asma ocupacional diagnostico espirometrico	determinación del VEMS a lo largo de una semana de trabajo demostrando un empeoramiento en relación con determinada exposición
Las partículas entre 2.5 y 5 micras contienen sílice, aluminio y hierro y se depositan en	arbol bronquial
Las partículas de menos de 2.5 micras contiene sulfatos, nitratos y componentes orgánicos y se depositan en	bronquiolos terminales y alveolos..
Su exposición se produce en minería o industria que maneja sílice, que incluyen crisolita, amosita y antofilita y crocidolita.	asbestosis
placas en pleura parietal Fibrosis pleural difusa puede producir mesotelioma y fibrosis pulmonar. 10 años de exposición severa-moderada vidrio deslustrado pericadiaco	asbestosis
minería, industria de cerámica industria abrasiva, fundiciones, molinos de piedra,	silicosis
central con colágeno denso rodeado por una corona de ----- con cuerpos extraños en silicosis	macrófagos
Patrón micronodular Calcificado, adenopatías Calcificadas en cascara de Huevo y conglomerados	silicosis
Los pacientes con silicosis están en mayor riesgo de desarrollar	tuberculosis
artritis reumatoide seropositiva con FMP en trabajadores del carbón y parece ser debido a un mecanismo autoiunmune	sindrome de Caplan
El polvo del carbón se asocia a la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) también llamada	antracosis
inflamación del pulmón inducida inmunológicament afecta a paredes alveolares y vías aéreas terminales heno, forraje, grano, pájaros	ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
fase precoz formación de inmunocomplejos en el pulmón, formados por precipitinas y el antigeno causante de la enfermedad -le sigue un flujo de células mononucleares al pulmón con formación de granuloma	ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
precipitinas séricas infiltrados parcheados difusos agudos patrón reticulo-nodular cronico patrón restrictivo y a veces mixto	ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Betabloqueantes. -Antinflamatorios no esteroideos causan	Broncospasmo:

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