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35 Cartas en este set
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eicosanoides
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prostaglandinas, tromboxanos y leucotreinos
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de donde provienen los eicosanoides
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todos derivan del ac araquidonico
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de donde proviene el ac araquidonico para los eicosanoides
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estaba incorporado en la membrana (FI) y fue liberado por fosfolipasa A2
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proteina que posea dos actividades cataliticas para sintesis de prostaglandinas y tromboxanos
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PGH2 sintasa o PG endoperoxido sintasa
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primer paso de la sintesis de prostaglandinas
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ac araquidonico a PGG2 mediantes la ciclooxigenasa 1
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que sigue despues de que se sintetiza la PGG2
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sigue PGH2 mediante una peroxidasa
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cual es la via para sintesis de tromboxanos
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ac araquidonico
PgG2 PgH2 TxA2 |
que enzima convierte PGH2 en Tromboxano A2
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tromboxano sintetasa
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que enzima convierte el ac araquidonico en leucotreinos y de que es dependiente esta sintesis
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5-lipooxigenasa y depende de glutation
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cual es la funcion principal de los leucotrienos
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quimiotaxis
vasocntriccion broncoconstriccion mediador de alergias e inflamación |
que efecto tiene el cortisol en la sintesis de eicosanoides
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inhibe actividad de fosfolipasa A2 por lo que el ac araquidonico no se separa de la membrana y no los puede formraar
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que farmacos inhiben a COX1 y 2 por lo tanto inhiben sintesis de TX y PG
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ac acetilsalicilico, indometacina y fenilbutazona
farmacos antiinflamatoruoas no esteroides AINE |
funcion del tromboxano A2
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promueve adhesión y agregacion plaquetaria, contraccion musc liso, vasocontriccion y broncocontriccion
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que eicosanoide favorece la formación de coagulos o trombos
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tromboxano A2
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que enzima produce la prostaciclina PGI2 y cual es su funcion
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producida por COX2 ciclooxigenasa inhibe agregacion plaquetaria y estimula vasodilataion impide trombogenesis
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que dos Tx y PG son opuestas una a la otra mediando la fomracion de coagulos en lesiones vasclares
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tromboxano A2 y prostaciclina o PGI2
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con que se inhibe la sintesis de leucotreinos
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con cortisol y no con AINE
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que inhibe el ac acetilsalicilico
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COX1 y COX2
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de que 3 sitios proviene el colesterol
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de la dieta
sintesis endogena y reabsorcion (sales biliares) |
farmaco que reduce la absorcion de colesterol en la dieta
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ezetimibe
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funcion de la colestiramina
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evira reabosrcion de sales biliares por lo que aumenta su excrecion y su sintesis ya no esta inhibida y colesterol adicional se va a la sintesis de sal biliares
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cuak es la diferencia entra la enzima HMG CoA sintasa para los cuerpos cetonicos y colesterol
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la citosolica es para la sintesis de coolesterol y la mitocondrial para la sinyesis de cuerpos cetonicos
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como empieza la sintesis de colesterol
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de forma parecida de los cuerpos cetonicos
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que paso es el limitante de la veloxidad y regulador de sintesis de colesterol
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HMG CoA reductasa
tercer paso de la via HMG CoA a mevalonato |
como se encuentra la enzima HMG Coa reductasa cuando esta fosforilada y desfosforilada
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AMPK la fosforila y la inactiva (adrenalina)
proteonas fosfatasa la desfosforila y la activa (insulina) |
farmacos que inhiben a la HMG coA reductasa
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estatinas
reducen el novel de colesterol en plasma |
que factores aumentan la sintesis de ac biliares
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colesterol aumneta
sales biliares disminuye |
enzima limitante de sintesis de ac biliares
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colesterol 7 alfa hidroxilasa
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apolipoproteina de las VLDL
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B100,C y E
se hidrolisa por la lipoproteina lipasa |
apoprotein IDL y LDL
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b100 y E
B100 |
apoproteina de HDL
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A
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en donde se produce la VLDL y que contiene
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se produce en higado y contiene TAG para tejidos perifericos que se degradan por LPL
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que pasa conforma la VDLP pasan a traves de la cicirculacion
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LPL degrada a los TAG y esta se va haciendo mas densa
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cual es la funcion de las LDL
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proporcioanr colesterol a tejidos o devolverselas al higado
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que pasa cuando hay un aumento de colesterol en la celula
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se inhibe la HMG CoA reductsa por lo que disminuye sintesis de colesterol y tambien sintesis de receptores LDL por lo que no entra mas colesterol a la celyla
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