DIARREA CRÓNICA	Diarrea de una duración superior a dos semanas
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS DIARREAS CRÓNICAS	-Osmótica: cantidad menor a 200ml/24h, ph<5, Na bajo, cesa con el ayuno y contiene cuerpos reductores. (malabsorción de HC) -Secretora: cantidad mayor a 200 ml/24h, ph>6, Na alto, no cesa con el ayuno y no contiene cuerpos reductores. - Inflamatoria: diarrea disentérica por destrucción de la mucosa -Alteración de la motilidad: aumento por disminución de la absorción de agua o disminución por sobrecrecimiento bacteriano.
CLASIFICACIÓN POR EDAD	<6 MESES: diarreas congénitas 6 MESES Y 3 AÑOS: diarrea funcional, enfermedad celiaca... ESCOLARES Y ADOLESCENTES: síndrome de intestino irritable, intolerancia a la lactosa, EEII, enfermedad celiaca.
DIFERENCIA ENTRE INTOLERANCIA Y MALABSORCIÓN	La intolerancia son los signos y síntomas clínicos que aparecen debido a una malabsorción, que es el defecto en la digestión y absorción de algo.
MALABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO (déficit de lactasa)	Se produce por aumento de la osmolaridad al no hidrolizarse la lactosa y poder absorberse (glu+gal) --> aumenta la cantidad de H2O en la luz. Además la lactosa aumenta la población bacteriana que aumenta la cantidad de gases, glucosa en la luz... que se traduce en meteorismo, urgencia defecatoria, ruidos hidroaéreos, dolor abdominal y heces líquidas con un ph<5.
CLASIFICACIÓN DE LA INTOLERANCIA A LA LACTOSA	- DÉFICIT PRIMARIO CONGÉNITO DE LACTASA: mutación en el gen LCT (herencia autosómica recesiva). Es el menos frecuente. - DÉFICIT PRIMARIO ADQUIRIDO DE LACTASA: polimorfismo en C/T del gen LCT que produce una disminución progresiva de la lactasa a medida que pasan los años. Retirar lactosa - DÉFICIT SECUNDARIO DE LACTASA: tras una diarrea aguda por rotavirus, en niños celiacos, en EEII, alergia a proteínas de vaca, fibrosis quística y giardiasis
DIAGNÓSTICO DE LA MALABSORCIÓN DE LACTOSA PRIMARIA ADQUIRIDA. NO DE LA INTOLERANCIA, QUE SE DIAGNOSTICA POR LA CLÍNICA	Biopsia: ver lactasa, relación de los episodios con alimentos con contenido en lactosa, hidrógeno espirado, ph<5, cuerpos reductores positivos... (*) Test del hidrógeno espirado: puede ser falsos positivos en fumadores y si has comido chicle, o falsos negativos en no productores de H2, antibióticos previos o volumen tidal bajo.
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO	Aparece como consecuencia de la proliferación de bacterias en el intestino delgado. Provoca: malabsorción de HC, de grasas, de péptidos y aminoácidos y de nutrientes como la vitamina B12. Se produce por alteraciones en la motilidad, lesiones anatómicas intestinales o alteración de mecanismos defensivos. Provoca síndrome de malabsorción y se diagnostica por cultivo de aspirado duodenal. TTO: probioticos, antibióticos y soporte nutricional
MALABSORCIÓN DE GLUCOSA GALACTOSA POR QUÉ SE PRODUCE	Se produce por la alteración en SGLT1 que es el que transporta la glucosa y la galactosa al interior de los enterocitos: diarrea osmótica precoz y severa.
MALABSORCIÓN DE SACAROSA	Déficit de la enzima sacarosa-isomaltosa y se produce al consumir fruta: diarrea osmótica con distensión y flatulencia, y en niños mayores: síndrome de intestino irritable. Mejora con la edad y con la retirada de sacarosa y polímeros de glucosa.
MALABSORCIÓN DE FRUCTOSA Y SORBITOL	Es dosis dependiente. Provoca diarrea osmótica con distensión y flatulencia. No tomar frutas muy maduras y no zumos concentrados.
MALABSORCIÓN DE GRASAS: FIBROSIS QUÍSTICA	Se produce por una mutación en el gen CTFR (herencia autosómica recesiva) que es el gen del canal de cloro--> se traduce en un transporte transepitelial anómalo.
CLASIFICACIÓN DE FIBROSIS QUÍSTICA	I: no canales II: se crea el canal pero no llega a la membrana celular III: se crea y llega pero no responde a los estímulos del AMPc IV: canal de cloro alterado V: pocos canales o síntesis defectuosa
CONSECUENCIAS DE FIBROSIS QUÍSTICA	Espesamiento de las secreciones y menor aclaramiento: tapones de moco: obstrucción--> respiratoria, pancreática, gastro-intestinal, hígado, genital. Creatorrea, esteatorrea, malnutrición, déficit de vitaminas liposolubles.
CRIBADO NEONATAL	Muestra de sangre en papel de filtro: título de TIR <60 -> estudio de mutaciones 2--> FQ 1--> test del sudor: si positivo FQ, si negativo no se sabe 0--> no
TRATAMIENTO DE LA FIBROSIS QUÍSTICA	Antibióticos en dosis altas, fisioterapia y soporte nutricional: de vitaminas liposolubles, con un alto contenido calorico, con enzimas pancreáticas y con oligoelementos.
SÍNDROME DE SWACHMAN-DIAMOND	Predominio femenino y 2ª causa de IPE en niño. Se caracteriza por: insuficiencia pancreática exocrina + alteraciones hematológicas (anemia, neutropenia y trombopenia) + alteraciones esqueléticas + otras
ENTEROPATÍA PIERDE-PROTEÍNAS (CREATORREA)	Se produce por una proteolisis de las proteínas en la luz intestinal, lo que impide su absorción y hace que estas no aparezcan en las heces y se produzca una hipoalbuminemia. Se diagnostica mediante proteínas radiomarcadas que se detectan en heces. Si estas son negativas, posteriormente debemos saber que este problema no viene de otra parte y para ello lo que hacemos es contabilizar en heces la alfa-1antitripsina fecal, que es una proteína que ni se absorbe, ni se secreta ni se digiere.
LIFANGECTASIA INTESTINAL PRIMARIA (CREATORREA)	Niños menores de 3 años que tienen edemas, malabsorción intestinal y retraso ponderoestatural. Se diagnostica por una disminución de proteínas en sangre además de una biopsia intestinal. El tratamiento consiste en la administración de grasas y proteínas, además de vitaminas liposolubles.
MALABSORCIÓN MIXTA: ENFERMEDAD CELIACA	Es un proceso multisistémico, autoinmune, con predisposición genética y caracterizada por la intolerancia al gluten. Se produce porque los linfocitos atacan la mucosa y provoca malabsorción de proteínas, grasas,HC, minerales y vitaminas. El diagnóstico definitivo se realiza mediante una biopsia intestinal en la que se evidencie atrofia en la mucosa, presencia de anticuerpos antiendomisio y antigliandina y por la presencia HLA DQ2 o HLA DQ8 El tratamiento consiste en la dieta sin gluten
EEII	Son enfermedades inflamatorias intestinales: enfermedad de crohn y colitis ulcerosa. Se caracterizan por presencia de heces sanguinolentas y una aparición en forma de brotes con cuadro general y fiebre.
DIFERENCIAS ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA	En la enfermedad de Crohn, el paciente presenta lesiones en cualquier tramo del intestino, de forma discontinua y afectando de forma transmural. (forma más común es la de colon). En esta enfermedad también es muy importante la estenosis perianal (no estenosante, estenosante y penetrante) La colitis ulcerosa afecta solo al colon, de forma continua y únicamente a la mucosa. (la más común es la pancolitis)
TRATAMIENTO EEII	En la colitis siempre hay que dar corticoides, sin embargo en la enf. de crohn solo hay que darlos en la fase de inducción y no en la de mantenimiento. Terapia nutricional: es un tratamiento de inducción de la remisión en Crohn leve moderada. Es como la utilización de los corticoides pero sin tantos efectos secundarios. Se da durante 6-8 semanas y consta de una fórmula polimérica.

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