Dislipemia Db Tipo 2

la insulinorresistencia

IR, estado inflamatorio y la movilización de AGL

Es un órgano productor de ciertas sustancias con acción endocrina, paracrina y autocrina. En este grupo de sustancias llamadas adipoquinas se encuentran moléculas implicadas en la regulación del peso corporal (leptina, adiponectina), sustancias relacionadas con el sistema inmune (TNFa, IL-1, IL-6), la función vascular (angiotensina e inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1), el desarrollo de la resistencia a la insulina (resistina) y la función reproductora (estrógenos), entre otras. El tejido adiposo principalmente involucrado es el tejido adiposo visceral, el cual posee: mayor inervación e irrigación, abundancia de receptores beta adrenérgicos, menor respuesta a los efectos lipoliticos de la insulina, mayor concentración de receptores a glucocorticoide y mayor secreción de citoquinas.

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En condiciones de IR se pierde el rol regulatorio de la Insulina sobre las enzimas lipoliticas LHS y LPL, lo cual conduce a la hidrolisis de TG con aumento en la liberación de ácidos grases libres hacia la circulación. Estos ácidos grasos libres llegan al hígado, donde la IR promueve el aumento de la síntesis de Apo B y TG, esto conduce al aumento de la síntesis de VLDL normal en un primer momento. Al aumentar la llegada de ácidos grasos libres se favorece la síntesis de VLDL mas grandes sobrecargadas de TG. La hipertrigliceridemia es un reflejo del estado de IR.
En la IR se genera una sobreproducción de VLDL hepáticas las cuales en circulación tendrán una clarificación disminuida por acción de la LPL para pasar a IDL. A su vez, las IDL se convierten en LDL por acción de la LH, pero estas últimas pueden acumularse por una disminución en el número de receptores BE ya que la Insulina promueve la síntesis de estos receptores. Todo esto conduce a un aumento en la cantidad de remanentes en circulación.