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¿Coco o Bacilo? ¿Catalasa? ¿Coagulasa? ¿oxidasa?
¿Coco o Bacilo? ¿Catalasa? ¿Coagulasa? ¿oxidasa?
Bacilo gram (-)
Catalasa (+) descompone al peróxido de hidrógeno (H2O2) en oxígeno y agua
Oxidasa (+)
UREASA (+) 😒
¿Aerobios? ¿móviles? ¿esporas?
Microaerofílica (Requieren niveles de oxígeno muy inferiores)
SUPER móviles
NO esporas
1.-Factores de adhesión
2.- Factores de virulencia
1. Bab A y Sab A
Bab A ------Ag (b) de Lewis
Sab A ------Ag (d) de Lewis
Mucinasa y Flagelos 👁👁

2.- Citotoxina vacuolizante VacA Y Proteína CagA. Producida por las PAI (Islas de Patogenicidad), inyecta CagA en las C. por medio del Sistema de secreción tipo IV

---Ureasa--- Cambia el ph, descomponiendo la Urea en Amoniaco (NH4) y Bicarbonato (HCO3)
Epidemiología
70 a 90% de la población son portadores. +🌍 en Vías de desarrollo.
°Gastro-oral
°Fecal-Oral

Precursor #1 de gastritis y ulceras gástricas y duodenales
Patogenia
Se sitúa y neutraliza la mucosa gástrica gracias a la UREASA, se adhiere por Bab A y Sab a.

VacA y CagA forman infiltrados y microabcesos de PMN y LInfos en las C epiteliales
Clínica
Puede ser ASINTOMÁTICA
Náuseas, dolor abdominal superior, anorexia, vómitos, dolor epigástrico e incluso eructos.
°Gastritis
°Úlcera péptica

CagA+ puede ser CARCINÓGENO
Dx
Invasivos
°Endoscopia, Biopsia y Cultivos

Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Coagulasa, Ureasa

NO Invasivos
Prueba del aliento a Ureasa
Pruebas Serológicas: ELISA, Antígeno Cag A

Diferenciar una gastritis entre <Hernia Hiatal> y <Helicobacter pylori>
Tx
Se recomienda un Tx combinado SOLO A PACIENTES SINTOMÁTICOS, con estos 3 componentes.
°Inhibidor de bomba de protones (ej: Omeprazol)
°Macrólido (ej.: Claritromicina)
°β-Lactámico (ej: Amoxicilina)