capas de la pared gastrointestinal	mucosa- cel epiteliales, lamina propia, muscular de la mucosa (modifica área superficial de secreción o absorción) submucosa- colageno, elastina, vasos, glandulas plexo submucoso de Meissner músculo circular (reduce el diámetro de la luz) plexo mienterico de Auerbach músculo longitudinal (acorta un segmento del tubo) serosa/ adventicia- forma parte del mesenterio
nervios de la inervation extrinseca=parasimapatica	-nervio vago: esofago, estomago, intestino delgado, colon asc= 75% aferentes 25% eferentes -nervio pelvico: colon transversal, desc, sigmoidea, recto, ano
fibras de la inervacion parasimpatica	*excitatorio fibras preg colinergicas Ach largas-> sinapsis en ganglios que están en los plexos submucoso y mienterico->neuronas posganglionares colinergicas (Ach) y peptidicas (sustancia P y pepito intestinal vaso activo PIV)
enervation extrinseca= simpatica 50% fibras aferentes 50% fibras eferentes	*inhibidor fibras preg colinergicas cortas liberan Ach-> sinapsis en ganglios fuera del sistema (celiaco, mesentérico superior e inferior, hipogastrio)-> fibras posg adrenergicas liberan NA noradrenalina sinapsis en plexos, cel o músculo liso
tipo de epitelio en el tracto gastrointestinal	de tipo cilindrico, las células epiteliales tienen un recambio de cada tres días, aumenta el área de absorción las criptas y microvellosidades=i grueso solo hay criptas en la mucosa *en el esofago hay epitelio escamoso estratificado
efectos de los químio, osmo y mecanoreceptores en los plexos mienterico y submucoso	mienterico- regula el músculo local/ el tono del esfínter, función de las capas circular y longitudinal submucoso- estimula las células endocrinas para segregar hormonas, efecto secretor y motor regulation de líquidos y electrolitos
diferentes pepitos gastrointestinales	hormonas- liberadas por cel endocrinas a la circulación portal, llegan al higado, a la circulación sistemica y en las células diana se unen a sus receptores s. paracrinas- por difusión de una celula endocrinas a cel diana (a distancia corta) s. neurocrcinas- Ach, NA, PIV, NO, GRP, encefalinas, neuropeptido Y y sustancia P se difunden a traves de sinapsis
efectos Ach acetilcolina ,segregada por neuronas colinergicas	contraction del m liso, relajación de esfínteres, aumenta sintesis salival gastrica y pancreatica
efectos NA noradrenalina ,segregada por neuronas adrenergicas	relajacion del m liso, contracción de esfínteres, aumenta secreción salival
efectos PIV pepito intestinal vaso activo ,de neuronas del sn entérico	relaja m liso, aumenta secreción intestinal y pancreatica
efectos NO oxido nitrico ,de neuronas del sn entérico	relaja m liso
efectos GRP peptido liberador de gastrina o bombesina ,de neuronas vagales de la mucosa gastrica	aumenta secreción de gastrina
efectos encefalinas/ opiaceos ,de neuronas del sn enterico	contrae m liso, inhibe secreción intestinal
efectos neuropeptido Y ,de neuronas del sn enterico	relaja m liso, inhibe secreción intestinal
efectos sustancia P ,cosegregado con Ach por neuronas del sn entérico	contrae m liso, aumenta secreción salival
efectos peptido YY ,de ileon y colon	inhibe secreción gastrica de H, secreción pancreatica, grelina (apetito)
stimulus y efectos de la gastrina, producida por cel G del antro pilorico	-peptides pequeños y aa (fenilalanina y triptofano), distensión del estomago, estimulación vagal por GRP -aumenta secreción H por cel parietales, crecimiento de la mucosa gastrica
quien inhibe a la gastrina	aumento de H+ en la luz del estomago por retroalimentación negativa= pH bajo, somatostatina
sx de Zollinger-ellison	tumor secretor de gastrina en las cel pancreatic no beta, aumento secreción H+, hipertrofia de la mucosa gastrica, acidificación del lumen causa inactivacion ed la lipasa pancreatica= no se digieren grasas-> esteatorrea -cura: cimetidina, omeprazol
que pasa cuando se extirpa el antro gástrico respecto a la gastrina	reduce la secreción de H+, mucosa gastrica se atrofia
stimulus y efectos de CCK, producida por cel I de la mucosa duodenal y yeunal	-peptides y aa, acidos grasos y monogliceridos -aumenta secreción HCO3-, contrae vesícula biliar, relaja esfínter de Oddi, inhibe vaciado gástrico, crecimiento del páncreas exocrino y vesícula biliar, secreción de enzimas pancreaticas= lipasas y amilasa
stimulus y efectos de secretina, producida por cel S del duodeno *familia secretion-glucagon aumentan AMPc	-H+ cuando pH<4.5, acidos grasos en la luz intestinal -secrecion HCO3- pancreatico y biliar para neutralizar H+, inhibe los efectos de la gastrina=inhibe secreción H, aumenta producción de bilis
stimulus y efectos de GIP peptido insulinotropico dependiente de glucosa, producida por cel K de duodeno y yeyuno *familia secreting-glucagon aumentan AMPc	-acidos grasos, aa, glucosa oral (mas efectiva que intravenosa) -aumenta secreción de insulina de cel beta pancreáticas, disminuye secreción H
stimulus y efectos de la somatostatina ,secretada por células delta	-en respuesta a pH bajo menor a 3 -inhibe la secreción gastrica de H, inhibe la liberación de todas las hormonas gastrointestinales *inhibida por estimulación vagal
efectos histamina ,secretada por mastocitos	aumenta secreción gastrica de H, potencia los efectos de la gastrina y la estimulación vagal
aumentan el apetito	grelina porque estimula las neuronas orexigenas e inhibe anorexigenas
reduce el apetito	leptina, secretada por adipocitos porque estimula anorexigenas e inhibe orexigenas; insulina y GLP-1; peptido YY
presencia de hormonas a lo largo del tubo digestivo	antro pilorico- gastrina duodeno yeyuno- gastrina, CCK, secretan, GLP, motilina ileon- CCK, secretina
receptores CCK *familia gastrina-CCK	CCK-A responde a CCK CCK-B CCK-2 responde a gastrina *unidos a proteinas G, aumentan el Ca citoplasmático
productos importantes en la regulación de la secreción gastrica	histamina- producida por mastocitos y cel ECL, (receptores H2 en cel parietales) gastrina y peptide liberador de gastrina, Ach, somatostatina
reguladores neurohumorales que emiten señales directamente por un incremento del AMPc	secretina, polipéptido intestinal vasoactivo, peptido insulinotropico dependiente de glucosa, glucagon
de que esta compuesto el moco que cubren las cel superficiales en el estomago	glucoproteinas de mucina (enlaces disulfuro con moléculas), fosfolipidos y agua *factores trinomios dan estabilidad xq interactuando con cadenas laterales de carbohidratos de mucina
cells en el cuerpo del estomago y que secretan	glandular oxinticas: cells parietales-->HCl y factor intrinseco cells principales-> pepsinogeno (activado a pepsina por el ph bajo que da el HCl= 1 a 2)
cells en el antro del estomago y que secretan	cells G-> gastrina (liberada a la circulación por la membrana basolateral) cells mucosas-> moco
stimulus para la secretion de las cel parietales y principales	parietales- por gastrina, histamina, estimulación vagal Ach, distension principales- por estimulación vagal Ach
stimulus para la secretion de las cel G y mucosas	cel G- stimulation vagal via GRP, peptidos *inhibida por somatostatina=receptores SSTR2, H+ en el estomago mucosas- estimulación vagal Ach
que cells son las precursoras de todas las otras en el estomago	mucosas son las precursoras, en una glándula oxintica los conductos se abren formando criptas en la superficie gastrica, estos revestidos de cel epiteliales si van para arriba serán cel de mucosa para abajo serán cel parietales, principales o endocrinas ECL
que receptores tienen las células parietales *explica porque la inhibición de histamina inhibe secreciones gastricas=histamina potencia los efectos de Ach y gastrina	receptores H2- para histamina= trabaja con AMPc receptores muscarinicos m3- para Ach= Ca+ receptores CCK-B- para gastrina= Ca+
bombas en la membrana aplical=da al lumen	bomba H+ K ATPasa y canales de Cl-
bombas en la membrana basolateral=da a la circulación	bomba Na+ K ATPasa e intercambiadores Cl- HCO3
function de anhidrasa carbonica en las cells parietales	en el liquido intracelular, toma CO2 y lo junta con agua= da H2CO3 que se disocia en H y HCO3= H se difunden por m aplical con Cl (HCl)= HCO3 por m basolateral responsable de la marea alcalina pH alto después de una comida
omeprazol	inhibe la bomba H+ K ATPasa de la membrana apical, lo que disminuye la secreción de protones *bloquea la secreción gastrica producida por cualquier estimulo
cimetidina	bloquea receptores H2 de la histamina en células parietales
atropina	bloquea los receptores muscarinicos m3=para Ach en las células parietales, no inhibe la secreción completa de HCl porque cel G tienen receptores GRP, no usan para Ach *bloquea tmb secreción salival por Ach=parasimpatico
ulceras gástricas	disminuye secreción H+, concentraciones de gastrina aumentan, causadas por H. Pylori que contiene ureasa, convierte urea a NH3 lo que alcaliniza el ambiente
ulceras duodenales	aumenta secreción H+, aumenta secreción de gastrina después de una comida, H. Pylori inhibe secreción de somatostatina y HCO3
fase cefalica de la secrecion gastrica 30% HCl	olfato, masticación, gusto activan n vagos (liberan Ach y GRP) -Ach directo sobre las cel parietales -GRP induce liberation de gastrina, activa las cel parietales
fase gastrica de la secrecion gastrica 60% HCl	distension, aa y peptidos provocan la estimulación -directa de las cel parietales -e indirecta por la liberación de gastrina
fase intestinal de la secreción gastrica 10% HCl	duodeno hay menor capacidad amortiguadora y pH desciende, pH de 3 activa la liberación de somatostatina de cel D para suprimir la liberación de gastrina *prostaglandinas igual inhiben adenil ciclasa, bajo AMPc estimulan secreción HCO3 y protege del H y pepsina
factor intrinseco	absorción B12 en ileon, su ausencia da anemia perniciosa
inervación simpática de glándulas salivares	liberan NA noradrenalina, receptores beta adrenergicos aumenta AMPc y activa cel acinares receptores alfa adrenergicos aumentan Ca+ i
inervación parasimpatica de glándulas salivales	=al ganglio otico- libera Ach- estimula g parotida =al ganglio submandibular- libera Ach- g submandibular efectos en secreción acinar y vasodilatación *receptores en cel atinares y ductuales aumentan Ca+ i por receptores muscarinicos
comparación de la saliva con el plasma	hipotonica en comparación al plasma, mayor concentration de K y HCO3 bicarbonato, menor concentración de Na y Cl
como se modifican los solutos en la saliva conforme aumenta el flujo de saliva (a flujos altos, a flujos bajos es viceversa)	Na, HCO3 y Cl aumentan K disminuye *aumenta la osmolaridad
cambios que modifican el contenido ionico en la saliva	-en la membrana apical: Na y Cl se reabsorven y se intercambian por H y HCO3 -m basolateral: absorve K y excreta Na, por bomba Na K ATPasa
componentes orgánicos de la saliva	alfa amilasa, lipasa, ribonucelasa, calicreina, agua, electrolitos, lactoferrina, IgA, factores de crecimiento,
products secretores de la celula acinar pancreatica	inactivos: tripsinogeno, fosfolipasa A2, procolipasa, quimiotripsinogeno, proelastasa, procarboxipeptidasa A y B amilasa, lipasa, esterasa inespecifica, peptido monitor, desoxiribonuclkasa, ribonucleasa de la tripsina
efectos de CCK en el complejo duodenal *secretada por cel I en el duodeno	contrae vesicula biliar, aumenta secreción acinar del pancreas, menor vaciamiento del estomago, relaja esfínter de Oddi *aumenta Ca+ i, cel acinares aumentan secrecion de enzimas y potencia el efecto de secretan estimula HCO3
factores que causan la liberación de CCK	aa y acidos grasos liberan peptido liberador de CCK (CCK-RP) y pepito monitor: estimulan la liberación de CCK *tripsina degrada estos peptidos y no se produce CCK; proteinas ocupan tripsina, cuando no hay comida tripsina esta disponible= no CCK
composition ionica del jugo pancreatico en funcion de su velocidad de secreción *secretina en respuesta a pH bajo aumenta el flujo	aumenta el ritmo secretor: se vuelve alcalino el jugo aumenta HCO3 bicarbonato, descenso de Cl disminuye Cl *k permanece bajo, Na permanece alto
regulacion de la secreción de cel acinar pancreatica	-en m basolateral: receptores GRP, Ach=m3, CCK=CCK-B aumentan Ca+ i ->fusion de granules en la m apical -m basolateral: receptores VIP y secretan aumentan AMPc-> modificaciones
efectos de la secretan después de ser capada por la m basolateral de cel acinares pancreaticas	-aumenta AMPc, activa canal CFTR en m apical=salen Cl y entra HCO3 -m basolateral: NHE-1 saca H de la anhidrasa y mete Na, NBC capta 2HCO3 y Na, K+ Na ATPasa saca 3Na y mete 2K y finalmente el canal de K saca k
equilibrio diario de agua	ingestion 2L, saliva 1.5L, jugo pancreatico 1.5 L, jugo gastrico 2.5 L, bilia 0.5 L, secrezione intestinal 1 L absorción intestino delgado 7L, absorción colon 1.9 L, heces .1 L
absorción y secreción pueden suceder simultáneamente, como? *en intestino delgado	criptas- secreción de Cl vellosidades- absorción de nutrimentos y NaCl
rutas celulares y paracelulares en intestino delgado y colon	intestino delgado- uniones herméticas entre cel epiteliales tienen fugas (resistencia baja) y permiten mov para celular colon- uniones si son herméticas (alta resistencia) y no permiten el mov para celular
transporte de electrolitos en i delgado: yeyuno	-m apical: entra Na y salen H producidos por la anhidrasa carbonica -m basolateral: salen Na y entran K por la Na K ATPasa, salen HCO3 producidos por la anhidrasa carbonica =absorcion neta de NaHCO3
trnasporte de electrolitos en i delgado: ileon	-m apical: entra Na y sale H producidos por la anhidrasa carbonica, salen HCO3 (de la a carb) y entra Cl -m basolateral: sale Na y entra K por Na K ATPasa, sale Cl =absorcion neta de NaCl
transporte de electrones en colon	-m apical: canales para la absorción Na y secreción K inducidos por aldosterona -m basolateral: Na entra sale K por Na K ATPasa *diarrea= aumento en la secreción clónica de K, perdidas fecales de K da hipopotasemia
jcomo se regula el transporte ionico intesticial	a traves de factores endocrinos, inmunitario (mastocitos, neutrofilos y eosinofilos) y nervioso entérico
reguladores dependientes de AMPc	VIP, prostaglandins, guanidine cGMP, 5´AMP adenosina
reguladores dependientes de Ca	Ach, histamina, acidos biliares, 5-hidroxitriptamina
vectores de movimiento influenciados por el flujo	vector este oeste depende de la superficie de absorción y vector norte sur depende de motilidad- tiempo de transito -si aumenta motilidad, hay menos tiempo para absorción, si disminuye motilidad, absorción recupera el volumen de liquido que se presenta
canales de absorción presentes en i delgado y colon	I delgado- en m apical SGLT-1 mete glucosa y Na, en m basolateral sale glucosa por GLUT-2 y colon- en m apical canales de sodio meten Na ENaC, en m basolateral sale K y 3Na *Cl y agua de forma pasiva por las uniones herméticas
otro mecanismo de absorción en i delgado y colon cuando no hay nutrientes disponibles en la luz	-m apical Na y Cl entran por NH3-3 (puede ser inhibida por AMPc) intercambiados por H y HCO3 que salen -m basolateral salen 3Na por Na K ATPasa, KCC1 saca K y Cl
mecanismos secretores en i delgado y colon	-m basolateral CKCC1 mete Cl aprovecha el gradiente por la bomba entra 2K salen 3Na -m apical sale Cl por el canal CFTR *agua y Na en forma pasiva a traves de las uniones herméticas
quien regula este mecanismo de secrecion CFTR	VIP y prostaglandinas se captan en m basolateral y aumenta AMPc, subunidades catalíticas de cinasa A fosforilan el canal CFTR y se activa, también estimula la inserción de moléculas del cotransportador NKCC1 en m basolateral
absorción de electrolitos en diferentes partes del tracto	duodeno- absorción Fe+2 Y Ca inducida por calcitrol yeyuno- absorción Cl y K ileon- absorción Cl y K colon- absorción Na y K inducida por aldosteona
que provocan los cuadros diarreicos *secrecion de Cl, agua y K	bacterias como Vibrio cholerae liberan toxinas que aumentan AMPc, mayor liberacion de Cl por CFTR, perdida de HCO3 provoca acidosis metabólica, perdida de K da hipopotasemia, perdida de liquido provocan descenso de la presion arterial
control de peristalsis por sn enterico	distension activa núcleo dorsal del vago que envía Ach que contrae el m circular mas proximal, NO o VIP causan relajación del m circular en la parte mas caudal
acalasia	esfínter esofágico inferior no se relaja, NO bajo, dilatación del esófago por encima del esfínter
marcapasos gastrico	cel de cajal envied ondas de despolarizacion ritmica de las cel m lisas desde la curvatura mayor hasta el piloro, estas ondas son insuficientes para activar las contracciones, neurotransmisores se superponen a estas ondas hay potencial de acción y contracción del m liso
vaciamiento gastrico depende de la naturaleza del contenido *contracciones tónicas en region proximal y fasicas en region distal actuan como una bomba	se digiere mas rapido una solución de glucosa, solución de proteinas y luego una comida solida aunque esta empieza con una hora de retraso
paso limitante para la sintesis de acidos biliares *a pH fisiologico los acidos biliares conjugados estan ionizados, en la bilis y contenido intestinal están en forma de aniones	colesterol 7 alfa hidroxilasa da los acidos biliares primarios: acido colico y acido quinodesoxicolico, después se conjugan con glicina o taurina y disminuye su pka y la hace hidrosoluble
que contienen las micelas mixtas	acidos biliares, colesterol y fosfatidilcolina, por eso no pueden cruzar la m celular de forma pasiva y necesitan un mecanismo de transporte activo para su captación *0.3 proportion fosfatidilcolina y acidos biliares
function MDR3	voltea a las moléculas de fosfatidilcolina de su posición normal en la hoja interna de la m apical para expulsarlas de manera especifica hacia la luz en forma de vesículas
que son los ABC	transportadores dependientes de ATP
litiasis biliares	compuestas de colesterol o bilirrubinato Ca+, porque los mecanismos que evitan la nucleacion de bilis saturada son defectuosos y se forman cristales
bilirrubina que es	antioxidant que elimina hem de la destruction de eritrocitos envejecidos, pueden atravesar la barrera hematoencefalica y dar daños neurológicos -> ictericia
sintesis de bilirrubina	cel de kupffer o del bazo producen biliverdina que da bilirrubina, es insoluble y se transporta con albumina, atraviesa el espacio de disse, OATP en m bas-latéral la capta, MRP2 ayuda a conjugarla *urobilinogeno sale en la orina y se oxida a urobilina y estercobilina
como cambian las sustancias en la vesícula con el paso del tiempo	colesterol disminuye, pH disminuye, Ca aumenta
cambios en la bilis cuando hay hiperbilirrubinemia conjugada	bilirrubina disminuida, urobilinogeno disminuida, acidos biliares sin cambios
fuentes de poducccion de amoniaco NH3 *membrana es muy permeable y cruza de forma no ionizada	50% intestino: urracas no liberan de urea y degradación de aa 40% renal 10% aa
camino del amoniaco 85% va al higado por circulación portal 15% a circulación sistemica, sale del higado y 75% se excreta en forma de urea y 25% en heces	NH3 no ionizado cruza el epitelio intestinal y entra a la circulación portal para llegar al higado; una parte capta protones y se convierte en ion amonio NH4 que queda atrapado en la luz intestinal (por la producción de ag de cadena corta) y secretado en las heces
ciclo de la urea en los hepatocitos	en la mitocondria el amoniaco y omitina forman citrulina, se junta con aspartato y da arginina, la arginina produce urea que se va a la circulación y omitina que se recicla para el ciclo
que se absorve en el i delgado	hidratos de carbono, proteinas, lipidos, vitaminas liposolubles, vitaminas hidrosolubles, Ca+2, Fe+2
que se absorve en el ileon	B12, sales biliares
digestion del almidon	alfa amilasa lo hidroliza y da: alfa dextrosas limite, maltesa y maltotriosa, sus respectivas enzimas las degradan hasta dar glucosa
digestion de los tres disacaridos en alimentos	trehalosa da 2 glucosas lactosa da glucosa y galactosa sacarlas da glucosa y fructosa
como entran estos monosacraidos a la cel y como salen a la circulación	SGLT 1 mete glucosa y galactosa vs gradiente, por el gradiente de Na que mete todo esto GLUT 5 mete fructosa por difusión facilitada (esta no puede entrar vs gradiente) *GLUT 2 saca glucosa y galactosa y fructosa
diarrea osmotica por intolerancia a la lactosa	deficit de lactasa hace que no se degrade el disacarido lactosa, se queda en el lumen del intestino y retiene agua y provoca diarrea osmotica
proteasas necesarias para degradación de proteinas *en duodeno pepsina se inactiva porq HCO3 aumentan pH	estomago- pepsinogeno se activa por pH bajo a tripsina i delgado- enterocinasa activa tripsinogeno a tripsina que activa todas las otras enzimas, y actuan tripsina, quimiotripsina, elastase, carboxipeptidasa A y B
de que forma se pueden absorber aa	dipeptides y tripeptidos, junto con Na+, H+, aa; luego la peptidasa citosolica hidroliza di y tripep y saca aa por difusión facilitada
cistinuria	defecto en cotransportador Na+ aa, no se absorben aa en especial cistina y aumenta su excresion
enzimas que participan en degradación de lípidos en i delgado	lipasa pancreatica- TAG a 2MAG y glicerol *inactivado por sales biliares colipasa- se une a la lipasa fosfolipasa A2- fosfolipidos a acido graso y lisolecitina colesterol ester hidrolasa- ester de colesterol a colesterol y acido graso
endopeptidasas y exopeptidasas	endo- hidrolisis de enlaces peptidicos interiores exo- hidrolizan extremo C terminal de proteinas y lipidos
absorción de lípidos	micelas mixtas meten productos de digestión lipidica, adentro se reesterifican con AG libres y dan TAG, fosfolipidos, esteres de colesterol, son empaquetados en quilomicrones que tienen apoproteinas apoB que las recubren con fosfolipidos y van a la linfa
insuficiencia pancreatica	deficiencia de enzimas como lipasa pancreatica, copiata, colesterol ester hidrolasa y fosfolipasa A2 TAG no son digeridos ni absorbidos y se excretan los las heces (esteatorrea)
absorción de vitaminas liposolubles	ADEK se incorporan a micelas, salen como quilomicrones y van a la linfa
absorción de vitaminas hidrosolubles	cotransporte dependiente de Na+, solo que pasa B12 se requiere factor intrínseco B12 se une a proteina R, proteasas degradan R *gastrectomia se pierden las cel que producen factor intrinseco y da anemia perniciosa
absorción de Ca+	1,25-dihidroxicolecalciferol se produce en el riñón, promueve la sintesis de una proteina que promueve absorción de Ca+= vit D calbindina D-28K
absorción de hierro	enzimas lisosomales digieren hierro liberando hemo libre, se le une apoferritina y es transportado: Fe+2 se une a beta globulina=transferrina en sangre
fibrosis quistica	defecto en el CFTR= canal de cloro, reduce la capacidad de secretar cloro y aumenta la absorción de Na

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