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DEFINICIÓN IC
Incapacidad de expulsar sangre o sobrecarga al realizarlo
Edad a la que la IC aumentasi prevalencia
70 años
3 Causas SUBYACENTES principales generales de IC
-E. de miocardio
-Sobrecarga presión o volumen
-Arritmias
algunas enfermedades raras mencionadas en el texto: Churg-strauss, L-carlatina, Fabry, glucogenosis (Pompe)
causas DESENCADENANTES de IC
Origen cardíaco(arritmias, inotropico - )
Origen extracardiaco
1. Necesita aumento de GC
2. Aumento de demandas metabólicas (infección)
3. ⬆️PA pulmonar o sistémica
4. Depresión o sobrecarga sistema circulatorio
2 orígenes (cardíaco y extracardiaco)
IC de bajo y elevado GC
Cardíacas, extracardiacas
IC aguda y crónica causas
Aguda: IAM, rotura valvular
Crónica: miocardiopatía o valvulopatia
IC izquierda y derecha síntomas de cada una por acumulación de líquido
Izquierda: congestión pulmonar, disnea
Derecha: congestión venosa sistémica, ⬆️P. yugular, edemas, hepatomegalia
izquierdo: pulmón
derecho: hígado
Causas FE reducida, preservada y borderline
Reducida: cardiopatía isquémica
Preservada: HTA, isquemia
Intermedio: se maneja igual que la preservada (pocos estudios)
Reducida: sistólica
Preservada: diastolica
Intermedio: pocos estudios
Fisiopatología IC mecanismo general
⬇️GC=hipoxia=mecanismos compensadores
Mecanismos compensadores
Vasoconstricción por redistribución vascular, se producen síntomas congestivos, ⬇️GC y fallo anterógrado
el corazón intenta mantener circulación de órganos superiores
Factores de mal pronóstico para IC
Edad, FEVI deprimida, NYHA avanzada, IR
Cuál es el mecanismo de Frank-Starling
⬆️ fuerza contracción muscular ventricular por ⬆️ volumen de llenado (precarga)
se elongan fibras
Porque se produce la disfunción sistólica?
⬇️ cantidad de sangre de cada en cada sistole ⬇️GC (disfunción sistólica) = retención de agua y sal para aumentar precarga
Hipertrofia excéntrica porque se produce?
Por dilatación del VI por exceso de precarga (sobrecarga de volumen)
Inversión de la ley de Frank Starling porque SE da?
Dilatación excesiva VI produce >dilatación<contractilidad
También el mecanismo de Frank produce aumento de postcarga e hipertrofia mio❤️
Hipertrofia concéntrica porque se produce?
Aumento desproporcionado del grosor ➡️ Rigidez (fibrosis)
Insuficiencia cardíaca diastolica (⬇️ tamaño cavidad ventricular)
porqué se produce disfunción sistólica en la hipertrofia miocárdica?
se disminuye la contractilidad
Ajustes neurohumorales de la IC
1. SNS
2. SRAA
3. Peptidos natriuréticos
son 3
SNS produce un aumento de?
Catecolaminas
Mal pronóstico elevación plasmica de noradrenalina
Efectos principales del SRAA
1. ⬆️ la actividad del SNS
2. ⬇️ perfusión renal
3. ⬇️ sodio serico
son 3.
1 aumento y 2 descensos
Explique a nivel general como funciona y qué se produce en el SRAA
Renina actúa sobre angiotensinógeno ➡️ libera AT1 actúa sobre ECA produce AT2 (vasoconstricción) ➡️ hipertrofia
-⬆️ aldosterona ⬆️ reabsorción Na; Ax S. colágeno (hipertrofia)
-⬆️ADH: por⬆️ osmolaridad = reabsorción 💧
Mecanismo de acción de los peptidos natriuréticos
⬆️ por⬆️ presión de cavidad ❤️ (⬆️ excreción 💧y sal ⬇️ taquicardia)
Qué es la neprilisina?
Enzima que degrada los PN
Porqué los PN se usan para valorar la respuesta al TX?
Porque son >cuando peor es la situación del paciente
IC izquierda MX?
-Disnea (de esfuerzo, paroxistica nocturna, en reposo)
-Ortopnea
-Edema agudo de pulmón
Que es el asma cardial?
Sibilancias por ⬆️ compresión bronquial (edema intersticial y mucosa por congestion de la CIRCULACIÓN bronquial)
IC derecha MX?
Disnea
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia
Edema periférico
Congestión mucosa gastroentérica
Ascitis
Porqué en la ICD la disnea no hay crepitantes?
Porque se produce por derrame pleural por extravasación de 💧 de la pleura parietal. No por congestion capilar.
Que es el hígado en nuez moscada?
Cirrosis cardíaca por congestion hepática
La hepatomegalia de la ICD produce aumento de:
Transaminasas
LDH
Bil
FA
Tiempo de protrombina
Perfil hepático y coagulación (incompleta)
IC anterógrada porque se produce?
GC insuficiente
Síntomas renales de la IC anterógrada
Oliguria
Nicturia
Síntomas cerebrales en la IC anterógrada
confusion somnolencia y agitación.
Respiración de Cheyne-Stokes (alteración centro respiratorio por Isquemia)
Alteraciones de la dinámica cardíaca en IC
Cardiomegalia
Galope ventricular (3R)
Galope Auricular (4R)
Soplos
Disminución presión diferencial: ⬇️ de la sistólica⬆️ diastólica
Pulso alternante
Arritmias
Qué es el pulso alternante
Una contracción enérgica y otra débil. Latido débil: causa recuperación incompleta de las fibras del VI tras uno más vigoroso
Síndrome cardiorrenal tipos
Algoritmo de pruebas para IC
Criterios para IC en ecocardiograma con FE>40%
Hipertrofia ventricular
Dilatación Auricular izquierda
Disfunción diastolica
son 3
Ecocardiograma no diagnóstico alta sospecha de IC que se hace?
Ecocardiograma de esfuerzo
Clasificación de FEVI
Exámenes que se deben tomar en el análisis de sangre
-CH, HB
-Renal
-Ionograma
-Hepatico
-Glucosa y Hb1Ac
-perfil lipídico
-Ferritina, transferrina
-TSH
Hallazgos en RX de tórax en IC
Edema septal
Edema perivascular y peribronquial
Edema subpleural
Edema alveolar
4 tipos de edema
Líneas de Kerley tipos y porque se producen
Se producen como hallazgo en RX de edema septal

Líneas A: densidades irregulares en disposición radiante desde lóbulos superiores a hilio
Líneas B: finas horizontales basales
Líneas C: infiltrado reticular fino
ABC
Que es el "tumor fantasma" en la radiografía?
Hallazgo sugestivo de edema subpleural, las cisuras interlobares son visibles pero desaparecen con el tx diurético
En el edema alveolar se produce un patrón característico común en el edema agudo de pulmón llamado:
Infiltrado centro en alas de mariposa
Gold standard para medir volúmenes ventriculares y fracción de eyección
RM❤️: en pacientes con ventana ecocardiografica mala y en pacientes con miocardiopatías
no es ecocardiograma
Ergoespirometria con cateterismo derecho, en que pacientes se recomienda?
Candidatos a trasplante cardíaco o asistencia ventricular
Criterios de Framingham para Dx de IC
mayores y menores, los edemas en MI no son mayores
Clasificación de NYHA
Algoritmo de escalones terapéuticos para la IC con FEVI ⬇️
BBs que aumentan la supervivencia en IC
Los IECAS disminuyen la precarga o la postcarga?
las 2
Que alteración hidroeléctrolitica produce la combinación de IECA, ARA y AA?
Hiperpotasemia
Definición de tratamiento médico óptimo en IC
IECA/ARA+BB+AA
Tercer escalón terapéutico cuáles son las medidas?
Hidralazina+Nitratos (raza negra)
INRA
Ivabardina
Terapia resincronización ❤️
Que son, y que ❌ tienen los INRA
Inhibidores de neprilisina y del receptor de angiotensina
-Valsartan + sacubipril (LCZ696)
❌ iguales a los ARA y TFG <30, intolerancia a ARA/IECA. se usan 36 horas después de última dosis de ARA/IECA
Ivabardina cuando se usa?
Ritmo sinusal>70lpm
No mejora la mortalidad global pero si la cardiovascular
Terapia de resincronización❤️ cuando se usa? cómo actúa?
QRS >130
Electrodo en VD y otro en VI por el seno coronario estimula ambos ventrí***** ⬇️asincronía intra/interV
también aumenta supervivencia
Cuando se implanta un DAI?
FEVI <35% NYHA >II a pesar de TX óptimo
Tipos de BCC contraindicados en IC
no dihidropiridinicos (inotropico negativo)
AINES y glitazonas también se deben evitar al máximo
Tratamiento de elección en FEVI preservada o borderline
Diuréticos
Tratamiento de ICA grave: edema agudo pulmón y shock cardiogenico
Reposo y semisentado
Sedoanalgesia
O2
Furosemida
Vasodilatadores (PAS >90)
Inotropos
Otros
MOVIDA
Levosimendan qué es cuando se usa y ❌
✅ sensibilizantes de Ca
✔️IC crónica reagudizada
❌ hipotensión
Cuando se hincha el balón de contrapulsación aórtico? que efecto tiene y cuando ❌
Se hincha en la diástole al desinflarse ⬇️precarga y ⬆️GC
❌ insuficiencia aórtica, disección aorta
Causa más frecuente de IC subsidiaria de trasplante
Miocardiopatía dilatada (isquémica, idiopática)
Indicaciones trasplante ❤️ en IC ❌ relativa
-IC clase IV, expectativa vida <6m
-NYHA III + factores de mal pronóstico
❌ relativa: límite de edad 70 años
Factores de mal pronóstico para ser candidato a trasplante cardíaco
⬆️ catecolaminas
HipoNa
FE <25%
⬆️ PCP, ⬆️ presión telediastólica VI
⬆️RVP
Arritmias graves
O2 <14 ml/kg/min
⬆️BNP
Contraindicaciones de trasplante❤️
-HTP severa e irreversible
-E. parénquima pulmonar
-VIH
-DM insulinodependiente con lesión organo
-Alcohol y drogas
-E. extracardiacas potencialmente letales
Complicaciones de trasplante❤️
-Rechazo: corticoide, anticalcineurínico (ciclosporina A tacrolimus), micofenolato mofetilo
-Infecciones: (CMV-valanciclovir)
-E. vascular del injerto: (engrosamiento difuso de la íntima)
Enfermedad vascular del injerto (EVI) manifestaciones
Muerte súbita
Infarto Silente (corazón denervado)
se previene con estatinas
Uso de everolimus en pacientes con EVI
remplaza el micofenolato disminuye la EVI por tener actividad actividad antiangiogénica