definición de adaptaciones celulares	respuestas funcionales y estructurales REVERSIBLES ante situaciones de estres celular durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio que le permita a la celula sobrevivir y segui funcionando.
hipertrofia	aumento del tamaño individual de las celulas por aumento de ss de componentes celulares fisiologica: crecimiento esqueletico por aumento de demanda ejercicio patologica: hipertrofia del corazon poraumento de trabajo mec
hiperplasia	Aumento del numero de celulas por proliferacion celular (aumento de mitosis) fisiologica: glandula mamaria , regeneracion hepatica patologica: hiperplasia endometrial por exceso de hormonas
Atrofia	disminucion del tamaño celular y del numero de celulas con la consiguiente disminucion del tamaño del organo o tejido fisiologica: estructuras embrionarias o por ejemplo el utero post gravido patologico--> 7 causas
causas de atrofia	1) desuso 2) denervacion 3) isquemia (disminucion gradual y parcial del riego sanguineo) 4) malnutricion 5) perdida de estimulacion endocrina: menopausia 6) Senil 7) presion, compresion tisular
Metaplasia	cambio de un tipo celular diferenciado a otro tipo celular diferenciado para resistir mejor a un ambiente adverso. Por reprogramacion de celulas madre ej: cambio de ep ciliondrico por escamoso en vias respiratorias por irritacion cronica (tabaquismo y deficit de vit A) ej: cambio de ep escamoso estratificado por cilindrico en esofago de barret
Autolisis	proceso por el cual célula se autodestruye, normalmente debida a la actividad de sus propias enzimas. Proceso difuso (necrosis: localizado) Asociado a un org. o tej. muerto o extirpados (en necrosis, tej vivo) Porque no hay circulacion sanguinea, respuesta inflamatoria ni fenomenos reparativos
Preparado de riñon autolisis	morfologia: - desaparicion de limites celularees - aumento de eosinofilia - tumefaccion citoplasmatica - grado variable de preservacion de nucleo (necrosis: cariorrexis, cariolisis, picnosis) - NO veo celulas inflamatorias (si en necrosis)
Lesion celular	cuando las celulas son sometidas a algun tipo de agresion o estres de tal magnitusd que no son capaces de adaptarse, no le permiten mantener la hemostasia
Que es el punto del no retorno?	Es cuando aun eliminada la noxa la celula continua elproceso de muerte celular no es determinado ni preciso 2 fenomenos caracterizan: - Alt mitocondrial - Alt en la funcion de las membranas
Mecanismos de lesion celular	1) deplecion de ATP 2) Daño mitocondrial 3) aflujo de calcio intracelular 4) Acumulacion de radicales libres 5)defectos permeabilidad de membrana 6) daño del ADN y preoteinas
Necrosis definicion	patron morfologico de muerte celular siempre patologico en un tej vivo debido a la degradacion enzimatica progresiva forma poco regulada depende de dos procesos: - desnaturalizacion de proteinas - digestion enzimatica de la celula3
Cambios morfologicos de la necrosis	- hipereosinofilia -tumefaccion celular - figuras de mielina -cambios nucleares (cariolisis, picnosis, cariorrexis) -discontinuidad de la membrana
patrones morfologicos de necrosis	Coagulativa; infarto, desnaturalizacion de proteinas, imagen en lapida Licuefactiva: infecciones piogenas, infarto SNC, digestion de cel. muertas, pus Caseosa: TBC, granuloma, polvillo nuclear, necrosis sucia Gangrenosa: extremidades que perdieron irrigacion , infeccion bacteriana superpuesta Grasa: enzimas pancreaticas, pancreatitis aguda Fibrinoide: deposito de CI, vasos sanguineos
Comparar lesiones reversibles de irreversibles	LESION REVERSIBLE: estimulo perjudicial cesa alteraciones de organelas Edema celular fosforilacion oxidativa reducida (dism de ATP) 2 caracteristicas principales: - Tumefaccion celular -Cambio graso LESION IRREVERSIBBLE lesion persiste o aumenta su magnitud pasa el punto del no retorno * da lugar a la muerte celular: necrosis, apoptosis
Apoptosis	Patron morfologico de muerte estrechamente regulado en donde se activan una serie de enzimas responsables de degradar ADN y proteinas propias que se van a organizar formando cuerpos apoptoticos no alteracion de MP no se rompe no causa inflamacion celulas aisladas no se ve al MO Fisiologico (elimincacion linfocitos reactivos) o patologico (afectacion del adn, acumulacion de cel mal plegadas)
Morfologia de la Apoptosis	- retraccion celular - condensacion de cromatina - cuerpos apoptoticos - fagocitosis por macrofagos
Via mitocondrial	- por aumento de la ermeabilidad mitocondrial --> liberacion de mol proapoptoticas (Bax y Bak) - liberacion de citocromo C al citoplasma - Caspasa 9 (iniciadora)
Via extrinseca	- inducida por rc de muerte en mp de la celula (fas, fas-L) - caspasa 8 (iniciadora) - degradacion y activacion de otras procaspasas
Fase ejecutora	caspasas 3 y 6 causan ruptura del citoesqueleto y activacion de ADNasas
Esteatosis	o cambio graso acumulacion de TAG en te con alto metabolismo de lipidos (HIGADO) Causa + frecuente: alcoholismo morfologia: - vacuolas optcmente neg que pueden desplazar el nucleo a la periferia - tiñen con Sudan IV - higado amarillento y agrandado - consistencia blanda y grasienta
diferencias entre calcificacion distrofica y metastasica	distrofica: - en zonas de necrosis - sin alteraciones del met de calcio - calcemia normal - granulos blanquecinos - ej: en valvulas cardiacas envejecidas - al MO: sales basofilas granulares y amorfas dentro y fuera de la celula metastasica : - en tej normales - hipercalcemia o trastorno del met de calcio - localizacion difusa pero sobre todo en tejs intersticiales de mucosa gastrica, riñones, arterias sistemicas - depositos amorfos no cristalinos - ej: exceso de PTH , exceso de vit D, insuf renal, destruccion osea
diferencias entre necrosis y apoptosis	- tamano celular: N-aumentado edema A-reducido, retraido - nucleo: N-picnosis, cariorrexis, cariolisis A-formacion de fragmento de tamaño de nucleosoma - memb. plasm N- rota A-intacta. alt en orientacion de fosfolipidos - contenido celular N-digestion enzimatica A-cuerpos apoptoticos -inflam? N-si, siempre patolog A-no, fisio: eliminar cel patog: daño ADN

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