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1053 Cartas en este set
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CARACTERISTICAS HIPERTERMIA
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T: > 41ºC
AUSENCIA DE SUDORACION NO RITMOS CIRCADIAOS NI RES A ANTITERMICOS |
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CAUSAS DE HIPERTERMIA
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SNC
GOLPE DE CALOR HIPERTERMIA MALINGA (ANESTESICOS) SD NEUROLEPTICO MALIGNO (INH DOPAMINA) TORMENTA TIROIDEA DROGAS |
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REACTANTES DE FASE AGUDA ELEVADOS EN LA FIEBRE
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PCR, FIBRINOGENO Y FERRITINA
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CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS EN FIEBRE
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IL1 IL6 TNF IFNy
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DONDE SE ENCUENTRA EL CENTRO DE CONTROL DE LA FIEBRE
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HIPOTALAMO
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FIEBRE EN PICO
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KALA-AZAR, STILL DEL ADULTO, TBC MILIAR
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FIEBRE INTERMITENTE
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BACTERIEMIA x BGN, ENDOCARDITIS ABS HEPATICO E INTRABADM
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FIEBRE CONTINUA
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DROGAS, FIEBRE TIROIDEA, SD. HEMOFAGOCITICO. ENF KAWASAKI
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FIEBRE RECURRENTE
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BORRELOSIS, EI SUBAGUDA
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BIFASICA (ONDULANTE)
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LEPSTOSPEROSIS, DENGUE, F. AMARILLA, CHUKUNGUAYA, BRUCELOSIS
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DISCORDANCIA FIEBRE7PULSO
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BRUCELOSIS, F. TIFOIEA, DROGAS, PATG INTRACEL
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SIGNOS DE ALARMA DE FIEBRE
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EDADES EXTREMAS
TIRITONA/ESCALOFRIOS RASH SNC VIAJE A ZONA CON MALARIA HIPOGAMAGLOBULEMIA, ASPLENIA O POSTRANSPLANTE |
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SD HEMOFAGOCITICO
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FIEBRE + ALTO TRANSAMINASAS Y TGC FERRITINA Y ESPLENOMEGALIA
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CAUSAS DE SD HEMOFAGOCITICO
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VH, VUH,PARVOVIRUS, HEPATITIS VIRICA
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FOD
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T>38,3ºC + 3 DIAS DE INGRESO O 3 CONSULTAS SIN DX
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FIEBRE NEUTROPENICA
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T> 38,3ºC + N< 500 SIN INDENTIFICAR CAUSA EN 3 DIAS
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CRITERIOS DE SRIS
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T> 38ºC >35ºC
FC > 90lpm FR> 20/PCO2< 32 o necesidad vm Leucocitosis o leucopenia |
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SOFA
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GLASGOW
FR TA BR PLAQUETAS CREA/FLUJO URINARIO |
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QSOFA
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GLASGOW < 13
FR>22 TA< 100 |
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SHOCK SEPTICO
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Alteraciones metabólicas y circulatorias que producen hipTA que necesita soporte para TAM> 65 Y un lactato elevado > 2 en ausencia de hipovolemia.
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MANEJO DE SEPSIS/SCHOCK SEPTICO
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medir lactato
HC ATB REANIMACION CON CRISTALOIDES Y DROGAS VASOACTUVAS |
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CAUSANTE DE LA GRIPE
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VIRUS INFLUENZA A B Y C
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COMPLICACIONES GRIPE
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NEUMONIA
MIOSITIS Y RABDOMIOLISIS SNC: GB, MIELITIS TRANSVERSA, ENCEFALITIS CARDIACAS |
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CAUSANTE DE RESFRIADO
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RINOCIRUS, CORONA, VRS, VIRUS GRIPE
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COMPLICACIONES RESFRIADO
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OM Y MASTOIDITIS
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CLINICA FARINGITIS
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FIEBRE+ DOLOR DE GARGANTA + INFLAMACION DE GARGANTA
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PATOGENOS FARINGITIS
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SBA EXUDANTIVA + ADENOPATIAS
ADENOVIRUS: CONJUNTIVITIS N.GONORREA |
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CRITERIOS DE CENTOR
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FIEBRE >38ºC
SIN TOS AENOPATIAS EXUDADO FARN |
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COMPLICACIONES FARINGOAMIGDALITIS
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ABSCESO PARA AMIGDALINO
ABSCESO PARAFRNG, LINFADENITIS, OM, MASTOIDITIS F. REUMATICA GMN SD LEMIERRE |
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ABSCESO PARAAMIGDALINO
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DIEBRE + DISFAGIA + TRIMUS + ODINOFAGIA IPS + UVULA HACIA EL LADO CONTRAL
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ANGINA DE VINCENT PATOGENO
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ANAEROBIOS, BORRELIA Y TREPONEMA
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ANGINA DE VINCENT CLINICA
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GINGIVITIS NECROTIZANTE.
DOLOR + FIEBRE + ADENOPATIAS + HALITOSIS |
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FACTORES DE RIESGO DE ANG VINCENT
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OH, TBQ MALA HIGIENE
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ANG LUDWING RISK
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NIÑOS, ID, DM, OH
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ANG LUDWING CLINICA
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INFL SUBLINGUAL O SUBMAXILAR DESDE FOCO ODONTOLOGICO
INDURACION LEÑOSA, CREPITANTE, CON LA BOCA ABIERTA (LENGUA AUMENTA DE TAMAÑO) NO ADENOPATIAS |
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ANG LUDWING DX
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TAC + HC
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SD LEMIERRE PATOGENOS
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FUSUBACTERIUM NECROPHORUM
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SD LEMIERRE CLINICA
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TROMBOSIS DE VYI + BACTERIEMIA + ABSCEOSO MTX
FEIBRE + INDURACION EN EL A MANDIBULAR + DISNEA |
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SD LEMIERRE DX
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TAC ECO DOPLLER
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EXANTEMA VESICULOSO + PARALISIS FACIAL
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RAMSAY HUNT
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FACTORES DE MAL PRONOSTICO RH
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PF DE ALTO GRADO, RAP EVOLUCION, OJO SECO, TX > 72 HORAS.
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COMPLICACIONES DE RH
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PF, ULCERAS CORNEALES, ATAXIA CEREBELOSA, MIELOPATIA INFLM, MENINGOENCEFALITIS, NEURALGIA POSTHERPETICA
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CLASIFICACION I RH
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OTALGIA, VESICULAS,
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II RH
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PARALISIS FACIAL
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III RH SD SICARD
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ACUFENOS HIPOACUSIA VERIGOS
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IV RH
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AFECTACION DE OTROS PARES CRANEALES: V
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COMPLICACIONES INTRACRANEALEES DE SINUSITIS
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EMPIEMA SUBDURAL Y EPIDURAL, ABSCESOS CEREBRLAES, MENINGITIS Y TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
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COMPLICACIONES EXTRACRANEALES DE SINUSITIS
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CELULITIS ORB ABSCESOS ORB Y TUMOR DE POTT
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MONO/OLIGOARTICULAR EN < 5 AÑOS
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S. AUREUS STREPTOCOCOS
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MONO/OLIGO\n5–60 AÑOS
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S. AUREUS / JOVENES N. GONORRAE
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MONO/OLIGO\n>60 A\nADVP\nCOMORBILIDAD\nID\nHERIDA PENETRATE
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BGN, MICOBACTERIAS, HONGOS, S.AUREUS
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POLIARTRITIS
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S. AUREUS VIRUS, SIFILIS
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ARTRISTIS POST INFECCIOSA
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SHIGIELLA, YERSENIA, CHLAMYDIA, SALMONELLA, CAMPYLOBACTER JEJUNI
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ARETITIS CRONICA
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BORRELIA, TBC
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ARTRITIS SEPTICA LOACLIZACION EN ADVP
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SACROILIACAS Y CONDROCOSTALES
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DX DE ARTRITIS SEPTICA
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LIQ ARTICULAR
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GAMMAGRAFIA O ELUCOS MARCADOS EN ARTRITIS SEPTICA
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PROTESIS O DX DUDOSO
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LIQUIDO ARTICULAR SEPTICO
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TURBIO, LEUCOS PLMF GLUCOSA < 30
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LIQUIDO ARTICULAR TBC
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TURBIO, LEUCOS MONONUCLEARES GLUCOSA 40 Y 70 ADA +++
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OSTEOMIELITIS POR DISEMINACION
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MONOMICROBIANAS S AUREUS\nMAS FRECUENTE EN NIÑOS
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OSTEOMILITIS + ANEMIA FALCIFORME PATG
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NEUMOCOCO Y SALMONELLA
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OSTEOMILITIS POR FOCO
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LA MAS FRECUNETE POLIMICROBIANAS
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OSTEOMIELITIS ASOCIADA A INS VASCULAR
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DM Y ARTEIPATIA PERIFERICA. POLIMICROBIANAS
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CLASIFICACION EXTENSION
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I: MEDULAR\nII: SUPERFICIAL PERIOSTIO\nIII: MEDULA MAS CROTICAL EN 1 PUNTO SIN INESTABILIDAD\nIV: MEDULA + CORTICAL + DESTRUCCION DEL HUESO.
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OSTEOMIELITIS AGUDA CLINCA
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DOLOR OSEO + FIEBRE
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OSTEOMIELITIS CRONICA SOSPECHA
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HERIDAS QUE NO CICATRIZAN, FX QUE NO CONSOLIDAN + SG DE INFLAMACION > 1 SEM
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ABSCESO DE BRODIE
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OSTEOMIELITIS CRONICA EN JOVENES: DOLOR ELEV DEL PERIOSTIO Y FIEBRE. MAS FEC TIBIA DISTAL
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DX DE OSTEOMIELITIS
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1: RX SIMPLE ––> RM/GAMMAGRFIA + BIPSIA DEL HUESO
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ESPONDILOCISTITIS
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INFCCION DE VERTEBRAS Y/O DISCO INTERVERTEBRAL
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ESPONDILOCISTITIS PATOGENS MAS FRECUNETES
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S AUREUS, SC– E COLI (PIELONEFRITIS PREVIA)
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ESPONDILOCISTITIS CLINCA
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DOLOR DE ESPALDA + FIEBRE + RFA
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ESPONDILOCISTITIS DX
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RM + HC \nPUNCION BP POR TAC
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ABSCESO ILEOPSOAS
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S AUREUS TBC\nFIEBRE + DOLOR IRRADIADO A MMII\nDX TAC
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ESPONDILOCISTITIS TBC
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NECESITA BP PARA DX
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ESPONDILOCISTITIS BRUCELOSIS
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SEROLOGIA + HC
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FACTORES FAVORECEDORES DE PROTESISI PRA INFECCION
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CEMENTO\nBIOFILMS DE MICROORGANISMOS
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FACTORES FAVORECEDORES DEL HUESPED PARA INFECCION
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INFECCIONES PREV, TBQ, OBESIDAD, AR, ID
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PROTESIS ARTICULAR AGUDA
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1–3 MESES POSTQX\nS AUREUS\nDOLOR + FIEBRE + SUPURACION PURL
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PROTESIS ARTICULAR INTERM
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3 –12 MESES \nS EPIDERMIS\nDETERIORO PROGRESIVO, DOLOR NO SISTEMICOS
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PROTESIS ARTICULAR CRONICA
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S AUREUS \nFIEBRE + RAPIDO DETERIORO
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MANTENIMEINTO DE PROTESIS
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ESTABLES \nINESTABILIDAD PX\nIINFECCION AGUDA SIN FISTULAS
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DIAGNOSTICO DE INFECCION DE PROTESIS
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PET ESTUDIO MICRO INTRAQX
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ETS + FRECUENTE
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VPH
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ULCERA Y ADENOPATIAS DEL VHS
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VESICULAS MULTIPLES DOLOROSAS EN RACIMO \nADENOPATIAS BILATERALES DOLOROSAS
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ULCERA Y ADENOPATIAS SIFILIS \nCHANCRO DURO
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CHANCRO DURO INDOLORO Y LIMPIO\nADENOPATIAS BILATERALES INDOLORAS
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ULCERA Y ADENOPATIAS CHANCROIDE
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H. DUCREYI \nCHANCRO UNICO BLANDO DOLOROSO Y SUCIO \nADENOPATIA UNILATERAL DOLOROSA
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ULCERA Y ADENOPATIAS LGV
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CLAMIDIA TRACHOMATIS \nULCERA INADVERTIDA\nADENOPATIAS UNILATERAL DOLOROSAS QUE FISTULAN
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ULCERA Y ADENOPATIAS GI
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K. GRANULOMATOSIS \nNODULO (PSUEDOBUBON) UNICO INDOLORO \nRARAS LAS ADENOPATIAS
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DX VHS
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FROTIS TZANK\nCULTIVO, IFD, PCR
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DX SIFILIS
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SEROLOGIA. AC TREPONEMICOS (ESPECIFICOS)\nAC NO TREPONEMICOS (VDRL RPR) (SENSIBLES)\nCAMPO OSCURO
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DX DE CHANCROIDE
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CUTIVO TINCION GRAM
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DX LGV
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SEROLOGIA
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DX GI
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TINCION DE GIEMNSA
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SIFILIS PRIMARIA
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CHANCRO + ADENOPATIAS
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SIFILIS 2
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SNT GENRALES\nST CUTANEOS: EXANTEMA MACULOPAPULAR EN PALMAS Y PLANTAS NO PRURIGINOSO Y EXCAMATIVO \nCLAVO SIFILITICO \nLEUCODERMA SIFILITICO\nCONDILOMA PLANO
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LATENCIA PRECOZ SIFILIS
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> 1 AÑO. \nCONTAGIOSO
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LATENCIA TARDIA
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< 1 AÑO. NO XONTAGIO SEX. AFECTACION DE CUALQUIER ORGANO
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SIFILIS 3
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GOMA, CARDIOVASCULAS: ANEURISMA DE AORTA\nNEUROSIFILIS: TABES DORLAS, ASINTOMATICA (LCR +) PARALISIS GENEAL PROGRESIVA
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TREPONEMICOS + \nNOTRP –
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SIFILIS 1
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TREP +\nNOTREP +
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SIFILIS 2
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SIFILIS LATENTE PRECOZ
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+ TREP// NO TREP DISMINUYENDO
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SIFILIS LATENTE TARDIA Y 3
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+ TREP/ NO TREP + 70% A TITULOS BAJOS
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CONFIRMAR DX DE SIFILIS
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TREPONEMICOS
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SCREENING Y EVOLUCION TX SIFILIS
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NO TREPONEMICCOS
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VALORAR LCR EN SIFILIS
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SINTOMATOLOGIA (NEURO, OFTL, OTICA)\nASINTOMATICA CON TRP + NOTRP –\nFRACASO/SEGUIMINETO DEL TX
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CONTACTOS SIFILIS
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1: 3 MESES\n2: 6 MESES\nLATENTE PRECOZ: 1 AÑO\nLATENTE TARDIA + 1 AÑO
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COMPLICACIONES URETRITIS NO GONOCOCICA
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SD REITER, PROSTATITIS, EPIDDIMITIS, INFERTILIDAD, EIP, TRACOMA
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COMPLICACIONES URETRITIS GONOCOCICA
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DISEMINACION ARTRITIS
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CONTACTO URETRITIS
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6O DIAS POST
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VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA CLINICA
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PRURITO INTENSO \nSECRECION GRUMOSA < PH 4,5\nPLACAS BLANQUECINAS EN VAGINA
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VAGINOSIS F RISK
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HIGIENE, PREJAS SEXUALES
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TRICHOMONIASIS F RISCK
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DIU, LIADURA DE TROMPAS
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VAGINITIS CLINCIA
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FLUJO GRISACEO CON OLOR A PESCADO
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TRICHOMONIASIS CLINICA
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PRURITO, DISURIA, MAL OLOR, CERVIX EN FRESA, FLUJO ABUNDAMTE ESPUMOSO AMARILLO
|
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DX CANDIDIASES
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PSEUDOHIFAS\nLEUCOCITOS EN EXAMEN Y KOH +
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VAGINOSIS DX
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TINCION DE GRAM \nKAOH –
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TRICHOMONIASIS DX
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TRICOMAS Y LEUCOS EN EXAMEN EN FRESCO \nKOH–
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FACTOR DE RIESGO EIP
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ULTIPLES PAREJAS SEXUALES, DIU < 25 AÑOS TBQ
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CLINICA EIP
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ASINTOMATICA (INFERTILIDAD)\nDOLOR ABD + LEUCORREA+ MENORRAGIA + FIEBRE
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SD MONONUCLEOSIDO
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ADENOPATIAS + FARINGOAMIGDALITIS + FIEBRE + ESPLENOMEGALIA +– REACCIONES CUT
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CAUSAS MAS FRECUENTES DE MUERTE EN MONONUCLEOISI
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OBSTR RESP, COMPL NEUROLOGICAS, ROTURA ESPLENICA.
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QUE INFECTA EL VEB
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LNF B–– > IG POLICLONAL ––> AC HETEROFILOS \nLNF T ––> CELS ATIPICAS
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CLINICA VEB
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SD MONONUCLEOSIS\nID ENF LINFOPROLIFERATIVA: LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA, LNF BURKITT, LBNH, LH, CARCINOMA NASOFARINGEO \nSD LINFOPROLIFERATIVO ASOC X: SD DUNCAN
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ANALITICA DE SD MONONUCLEOSIDO VEB
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LEUCOCITOSIS IG POLICLONAL, AC HETEROFILOS (2º SEMANA)\nLNF T ATIPICOS \nTROMBOPENIA NEUTROPENIA
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ANTICUERPOS MONONUCLEOSIDOS VEB
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EAD\nEAR\nANTIBENA
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EAD (VEB)
|
CA NASOFARINGEO
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EAR /VEB)
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LINFOMA DE BURKITT\nREACTIVACION EN ID
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INF CRONICA ACT VEB
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SNT > 1 AÑO + REPLICACION ACT ANTIEAR +
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DX DE CMV
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AISLAMINTO CIRUS\nAG PP65 \nPCR \nSEROLOGIA AVIDEZ: BAJA: RECIENTE ALTA: PASADA
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ENF CONGENITA POR CMV
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CLAFICIACIONES CEREBRALES + MICROCEFALEA+ PETEQUIAS+ HEPATOESPLENOMEGALIA + ICTERICIA \nSECUELAS: INTELECTUALES, AUDITIVAS OCULARES
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INFECCION PERINATAL POR CMV
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CANAL DEL PARTO O LECHE MATERNA : ASINTO
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INFECCION EN ID DE CMV
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MAS FRECUENTE EN POSTRASPLANTADOS
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INFECCIONES CAUSADAS POR CMV
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CONGENITA\nPERINATAL\nID \nMONONUCLEOSIS
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QUE VHS SE REACTIVA MAS
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VHS 2
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PRIMOINFECCION DE VHS 1
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DIAS INCUBACION \nASINTO O PSEUDOGRIPAL
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RECURRENCIAS VHS 1
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HERPES LABIAL
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VHS 2 PRIMOINFECCION
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4 SEMANAS INCUBACION ULCERAS Y VESICULAS MAS ADENOPATIAS DOLOROSAS
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INFECCION NEONATAL DE VHS
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PRODUCIDA POR VHS 2 \nSNC
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VHS DISEMINADO
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ECCEMA HERPECTICUM.
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DONDE REPLICA EN VHS
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NEURONAS GANGLIONARES
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TX IV EN VHS
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NEONATAL, SNC, NEUMONIA ESOFAGITIS Y CUTANEAS.
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VHS 6
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ROSEOLA INFATIL: EXANTEMA SUBITO \nEM
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VHS7
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PTIRIASI ROSADA
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VHS 8
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LINFOMA TIPO B, SD CASTELMAN, KAPOSI
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VARICELA
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VVZ\nFIEBRE MEG, EXANTEMA VESICULO PAPULOSO
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COMPLICACIONES VARICELA
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SOBREINFECCION , \nATAXIA CEREBELOSA, \nNEUMONIA, \nHEPATITIS, \nMIOCARDITIS
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HERPES ZOSTER CLINICA
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REACTIVACION DE VVZ, ERUPCION VESICULOSA UN DERMATOMA + NEURALGIA \nSNT PRODROMICOS: DOLOR––> RASH
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AFECTACION MAS FRECUENTE DE HERPES ZOSTER
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TORACICOS Y RAMA OFTALMICA DEL TRIGEMINO
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COMPLICACIONES HZ
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NEURALGIA POSTHERPETICA\nAFECTACION OFTALMICA\nSD RH\nID: AFECTACION VISCERAL O CUT DISEMINADA
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LEVDURAS
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CANDIDA Y CRYPTOCOCO
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MOHOS
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ASPERGILLUS, RIZHOPUS Y TIÑA
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DIMORFOS
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HSITOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS
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OPORTUNITAS
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CANDIDA, ASPERGILLUS, MUCOR, CRYPTOCOCO
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DX DE MICOSIS
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MICROSCOPIO EN FRESCO\nINMINODX\nCULTIVO
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DX DEFINITIVO MICOSIS
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BIOPSIA
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QUE PERMITE PCR EN HONGOS
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IDENTIFICAR, CUANTIFICAR, SEG TX
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DETECCION DE ANTICUERPOS EN HONGOS
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COCCIDIOIDES: SANGRE LCR\nHISTOPLASMA \nASPERGILLUS: SANSGRE\nCANDIDA: AC ANTI MN, antimicelo
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detección antígenos en hongos
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polisacarido del cryptococo: suero LCR\nAG DE HSITOPLASMA ORINA SANGRE LBA\nG GALACTOMANO: ASPERGILLUS SUERO
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|
E2 FLUCONAZOL
|
HEPATOTX, SABOR METALICO, ALOPECIA, DEB MUSCULAR
|
|
INDICACIONES FLUCONAZOL
|
MANTENIMIENTO DE MNG CRITOCOCICA\nPROFILAXIS EN TRASNPLANTES
|
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NO UTIL FLUCONAZOL
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ASPERGILLUS, MUCORALES, CANDIDA NO ALBICANS
|
|
VORICONAZOL ELECCION
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ASPERGILLUS
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POSACONAZOL PARA
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ASPERGILLUS MUCORALES, PROFILAXIS EN HEMATOLOGICOS
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EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) ESTATICO
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ASPERGILLUS
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|
EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) CIDA
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CANDIDA
|
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EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) NO PARA
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CRIPTOCOCO NI MUCOR
|
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ANFOTERICINA B /NISTATINA E2
|
NEFROTOXICIDAD HIPOK HIPOMG
|
|
MICOSIS CUT
|
VERSICOLOR \nDERMATOMICOSIS
|
|
CLINICA VERSICOLOR
|
LESIONES HIPO/HIPERPIG\nLESIONES EN FORMA DE ALBONIGAS
|
|
DERMATOMICOSIS CLINICA
|
PLACAS ANUALRES CON BORDES ERITOMATOSOSO Y CENTRO CLARO MAS DESCAMACION
|
|
DX DE MICOSIS SPRF
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MICROSCOPIO Y KOH
|
|
MICOSIS SUBCUT
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ESPOROTRICOSIS
|
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ESPOROTRICOSIS (PINCHAZO DE ROSAL) CLINCIA
|
CUTANEA\nLINFOCUTANEA: ADN QUE SE ULCERAN NO DOLOROSAS\nEXTRACUTANEA: TENOSINOVITIS GRANULOMATOSA EN (OH), PULMONAR, MENINGEA, OJO , HEPATICA
|
|
DX DE ESPOROTRICOSIS
|
CULTIVO EXAMEN AP: BASTONES CIGARROS
|
|
OPORTUNISTAS XP AMBIENTAL HONGOS
|
ASPERGILLUS
|
|
OPORTUNISTAS ALT BARRERA HONGOS
|
CANDIDA Y ASPERGILLUS
|
|
OPORT PO MODIFICACION DE FLORA (ATB) HONGOS
|
CANDIDA Y ASPERGILLUS
|
|
OPOR NEUTROPENIA HONGOS
|
CANDIDA ASPERGILLUS
|
|
VIH HONGOS
|
CRIPTOCOCO, NEUMOCISTIS, HISTOPLASMOSIS, cocccidioidomicosis
|
|
ANCIANOS NEONATOS HONGOS
|
CANDIDA
|
|
DM ENF METABOLICAS HONGOS
|
mucormicosis, candidiasis
|
|
MICOSIS SITEMICAS
|
HISTOPLASMOSIS \nCOCCIDIOIDOMICOSIS\nBLASTOMICOSIS
|
|
HECES DE AVES
|
HISTOPLASMOSIS \nCRYPTOCOCO NEOFROMANS
|
|
CLINICA DE HSITPLASMOSIS EN PC IC
|
ASINTOMATICO \nHPA
|
|
HPA
|
2–4 SEMANAS\nPSEUDOGRIPAL+ ADN HILIARES \nAFECTACION PULMONAR
|
|
HPD AGUDA
|
ID: AFECTACION PULMONAR, SCHOK FMO
|
|
HPD CRONICA
|
HEPATOMEGALIA, PERDIDA DE PESO . MEDIASTINITIS FIBROSANTE
|
|
HPC
|
PX CON ANOMALIA ESTRUCTURAL PULMONAR\nCAVITACION HEMOPTISIS
|
|
DX DE HISTOPLASMOSIS
|
MICROSCOPIO (GIEMSA/WRIGHT)\nSEROLOGIA: AG DE HISTOPLASMA EN ORINA, SEURO EN HPD, LCR, SANGRE\nCULTIVO CONFIRMA EL DX
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS\n(FIERBE Del Valle) CLINCA
|
ASINTOMATICO \nPULMONAR\nEXTRAPULMONAR
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR
|
REACCIÓN GRANULOMATOSA : FIBROSIS \nPATRON RETICULONODULAR\nCAVIATARSE NEUMOTORAX
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS EXTRAPUL
|
Eritema nodoso, artritis, hueso, meninges, piel. EN ANCIANOS, ID, VIH
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS DX
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SEROLOGIA PCR
|
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COCCIDIOIDOMICOSIS DX 1:4 PCR
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INFECCION ACTIVA/RECIENTE
|
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COCCIDIOIDOMICOSIS DX Títulos elevados (≥ 1:32)
|
DISEMINACION EXTRAPULM
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS DX AC EN LCR
|
MENINGITIS
|
|
COCCIDIOIDOMICOSIS DX + de Ag en orina
|
neumonía e infección diseminada.
|
|
TIERRA HUMEDA
|
BLASTOMICOSIS
|
|
CLINICA BLASTOMICOSIS
|
PULMONAR\nEXTRAPULMONAR (CUTANEA, OSEA, PROSTATSA Y SNC (VIH)
|
|
DX BLASTOMICOSIS
|
AISLAMIENTO DEL HONGO \nAG EN DUERO Y ORINA: MONITORIZACION
|
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FC DE RISK PARA CRIPTOCOCO
|
VIH CD4< 200, NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS, TRASNPLANRES, ID, CORTICOIDES
|
|
CRIPTOCOCO CLINICA
|
SNC: MNG, DEFICIT VISUAL\nPULMONAR: CRIPTOCOCOMAS\nCUTANEA\nDISEMINDADA VIH: OJOS HUESO, PULMON Y MNG
|
|
DX DE CRIPTOCOCO
|
CULTIVO, TINTA CHINA AGS EN SANGRE Y LCR (NO MUY UTIL PULM)
|
|
MUCORMICOSIS
|
RHIZOPUS, MUCOR, RHIZOMUCOR
|
|
CLINCA MUCORMICOSIS
|
RINOCEREBRAL\nPULMONAR\nGASTROINTESYINAL\nCUTANEA
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MUCORMICOSSI RINOCEREBRAL
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INH\nCETOACIDOSIS DM \nSINUSITIS CON NECROSSI DEL PALDAR ––> SNC Y DISEMINACION
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MUCROMICOSIS PULMONAR
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INH NEOPLSAIAS, TRANSPLANTES DESFEROXAMINA \nNEUMONIA DESTRUCTIVA: CAVITACION
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GASTROINTESTINAL mucormicosis
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ingestion desnutrición \nULCERAS, PERFORACIO...
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HIFAS NO TABICADAS EN ANGULO RECTO
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MUCROMICOSIS
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FACT DE RISK CANDIDA
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ANTB\nCATETERES Y SONDAS\nNUTRICION PARENTERAL\nCORTICOIDES PARENTERAL\nDM\nCIRROSISI MALNUTRICION\nQUEMADOS/UCI \nCX TRC Y ABD\nNEUTROPENIA, TRANSPLANTE, QMTX, VIH\n< 1AÑO Y > 65 AÑOS\nIR, HEMODIALISIS
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CANDIDIASIS INVASIVA
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CEREBRO RETINA, CORAZON RIÑON\nHEPATOEPLENICA EN NEUTROPENICOS
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AFECTACION CUTANEA Y RETNIA EN CANDIDA
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DISEMINADA
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ASPERGILOSIS CLINICA
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ABPA\nINVASIVA\nPULMONAR CRONICA
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ABPA CRITERIOS
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MAYORES: \nASMSA, BRONQUIECTASIAS, INFL PULM, EOSINOFILIA, ++ IGE, TEST CUT + PRECIPITINAS +\nMENORES:\nESPUTO MARRON ASPERGILLUS EN ESPUTO TEST CUTANEO TARDIO
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ASPERGILOSSI INVASIVA
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MAS FRECEUNTE API (SG DEL HALO) Y SINUSITIS \nTRAQUEOBRONQUITIS: TX PULMON Y SIDA\nDISEMINAR OJO, SNC, GSATRO, PIEL
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ASPERGILOSIS PULMONAR CRONICA
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SEMIINVASIVA/NECROTIZANTE\nEDAD AVANZADA + PTG PULMNOAR \nSINTOMAS > 3 MESES \nASPERGILOMAS\nFIBROSIS: ASPERGILOSIS PULKNAR CRONICA FIBROSA
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DX ASPERGILOSIS
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CULTIVO\nDETECCION AG GALACTOMANO: INVASIVA \nAP: HIFAS TABICADAS QUE RAMIFICAN A 45º
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HIFAS TABICADAS QUE RAMIFICAN EN 45º
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ASPERGILLUS
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SIGNO DEL HALO Y CUARTO CRECIENTE
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ASPERGILLUS
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PEOR PRONOSTICO EN AS
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>65, CADERA U HOMBRO, AR, MAS DE 4 ART, > 7 DIAS\nCULTIVOS + TRAS 1 SEM TX
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VIA MAS FRECUNTE DE INFECCION EN AS
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HEMATOGENA
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CLINICA AS
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DOLOR, TUMEFACCION, CALOR LIMITACION DEL MOV + DERRAME \nFIEBRE Y MAG > FREC EN NIÑOS
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INFECCION MONOARTICULAS FRECUENCIA
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RODILLA, CADERA, MUÑECA, TOBILLO, CODO Y HOMBRO
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CX EN ESPONDILOCISTITIS
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COMPRESION ESPINAL, ABSECOS, FRACASO DEL TX
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RECEPTOR COVID 19
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ECA2 NEUMOCITOS, INTESTINO, ENDOTELIO CORAZON Y RIÑONES.
ECA 2 DEJA DE REALIZR SU FUNCION QUE ES VASODILATAR Y INH FIBROSIS |
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COMO ES LA NETRADA DEL CVID EN LA CELULA
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POR PTR SPIKE DE MEMBRANA DEL VIRUS
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CICLO INFECTIVO COVID 19
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EL VIRUS --> ECA 2 DE NEUMOCITOS --> MUEREN Y PRODUCE INFLAMACION --> EDEMA ALVEOLAR Y INTERST: TOS SECA Y DISNEA
EL VIRUS INFECTA ECA2 DE ENDOTELIO: VASCULITIS Y EDEMA SISTEMICO |
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PRICIPALES SD DE PATOLOGIA DEL COVID
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INFLAMACION
COAGULOPATIA, INFECCION |
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FASES CLINICAS COVID Y CARACT
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FASE I: INFECCION TEMPRANA: RESPUESTA VIRAL: ST CONSTITUCIONALES
FASE 2: -- RESPUESTA VIRAL Y + RESP INFLAMATORIA Y + COAGULOPATIA: DISNEY E HIPOXIA FASE 3: HIPERINFLAMACION: COAGULOPATIA + RESP INFLMATORIA: SDRA, SIRS, SCHOK MUERTE |
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FSPT COVID PULMON
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ITERRUPCION DE BARRERA ENDOTELIAL
MB HIALIAAS --> ALT PERMB: EL PASO DE MONONUCLEARES INFILTRADO EN VIDREO DESLUSTRADO Y ALT DE LA DISF DE O2 |
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FPTG COVID CORAZON
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LS MIOCARDICA DIRECTA
LS POR INFLAMACION SISTEMICA IAM 1: POR ESTRES IAM 2: POR DEMANDA DE O2 E2 FRM ALT ELECTROLITROS: HIPOK --> ARRTIMIAS |
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FTG COVID HIGADO
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LS DIRECTA
E2 FARMCOS HIPOXEMIA TRANS ALTAS Y HIPERBIRR |
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FTG COVID RIÑON
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FACTOR DE MAL PRONOSTICO Y MORTALIDAD
LS DEL TUBULO PROXIMAL, DEGENERACION VCUOLAR Y NECROSIS |
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PTG COVID SNC
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VIA NEURONAL Y HEMATOGENA: ANOSMIA, ENCEFALOPATIA
LAS DIRECTA DEL VIRUS: PROINFLAMACION: MACROFAGOS. ASTROCITOS--> LNF T OLIGODENDROCITOS --> LNF B HIPOXIA: MTB ANAEROBIA: ++ ACIDO LACTICO |
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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ASINTOMATICO
LEVE/MODERADO GRAVE CRITICO |
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CLINCA COVID
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PULMON: DISNEA TOS SECA: INFILRADO EN BASES
VASOS: VASCULITIS, EDEMA ISQUEMIA DE ORG SNC: CONFUSION, HIPOXIA SEVERA, ANOSMIA, GB, ICTUS AF CUTANEA |
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DATOS DE LAB DE MAL PRONOSTICO COVID
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Linfopenia
-Ferritina elevada -DD elevado -LDH elevada -Troponina elevada |
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OBEJITVOS TX COVID
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FASE 1: ANTIVIRALES
FASE 2 Y 3: ANTIINFLAMATORIOS DURANTE TODA LA CLINICA HBPM PROFILACTICA |
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TX COVID AMBULATORIO:
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SINTOMATICO
PLASMA DE CONVALECENCIA Y TERAPIAS DE AC EN PEROSNAS DE ALTO RISK |
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TX COVID INGRESO
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REMDESEVIR (SI EN UCI + BARICITINIB)
DEXAMETASONA PARA PX CON O2 SUPLEM, ECMO, VM + TOZI IV HBPM |
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ESCALA DE SEVERIDAD COVID
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BRESCIA-COVID:
0: O2 AMB 1: OXIGENOTX 2: OXIGENOTX + (1): sibilancias o habla entrecort, fr>22 con 02> 6l, Pa02>65 con 6l de o2, empeoramiento de rx 3-8: vm, alto flujo capo bipap, vmni |
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TX BRESCIA 1
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NUMONIA LEVE: VALORAR 02, AZITROMICINA HBPM, Y SI PCT>0,1 --> ATB
|
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TX BRESCIA 2
BRESCIA 1 + RX BILATERAL |
REMDESEVIR O LOPINAVIR
IL<20: BARICITINIB IL>20: TOZI +- AZITRO + HBPM + DEXAMETOSONA |
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TX BRESCIA 3
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REMDESEVIR O LOPINAVIR
IL<20: BARICITINIB IL>20: TOZI +- AZITRO + HBPM + DEXAMETOSONA VALORAR 2º DOSIS TOXI/ANAKINRA/CRTC IV |
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PTG DE TUBC
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Mycobacterium tuberculosis complex
BAAR: (Z-N) |
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HISTORIA NATURAL DE TBC
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EXPOSICION
PRIMOINFECCION ENFERMEDAD |
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PRIMOINFECCION TBC:
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LINFANGITIS, ADENOPATIAS HILIARES, NUEMONITIS: COMPLEJO DE GOHN
DERRAME PLEURAL + EN JOVENES |
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CLINICA DE DISEMINACION HEMTOGENA:
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ST CONTITUCIONALES (FOD), NEUMONIA MILIAR, MANOTUX - HC+
AFCETACION DE SNC, SEROSAS TCB CORIDEOS EN FONDO DE OJO |
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REACTIVACION PULMONAR:
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sd constitucional + infiltrado y captación apical hc- manotux 1/3 +
|
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reactivación extrapulmonar:
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ganglionar
genitourinal: snc osteoarticular gastrointestinal cut endobronquial pericardica |
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tbc gangliocervial
|
Cervical/supraclavicular+Inflamación/fistula/drenaje
(“escrófula”) |
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tbc genitourinaria:
|
sd miccional + hematuria, esperma con sangre
orquiepidimitis complicaciones, estenosis ureteral, microvegija, piñon mastic, infertilidad |
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tbc snc
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meningitis sub agida/croncia + afectacion de pares
Convulsiones; Hidrocefalia Ictus isquémico/vasculitis LCR:↑proteínas, ↓glucosa, ↑ADA; Linfo-mononuclear |
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tbc oseteoarticular:
|
Dorsal/Lumbar
Absceso paravertebral Absceso del m. psoas Metáfisis huesos largos Artritis cadera/rodilla Tenosinovitis mal de pott |
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tbc gastrointestinal:
|
ileon terminal/ciego
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derrame pericardico tbc
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no mejora con aines
|
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manifestación extrapola de tbc + frec en
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vih
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dx de tbc activa:
|
imagen: rx de tórax
microbiologia. |
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dx microbiologico tbc tinvion
|
zn poco sensible
|
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falsos + tinción de zn tbc
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micobacterias no tuberculosas
• Nocardia spp • Rhodococcus equi |
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dx microbiano util en vih
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Lipoarabinomanano orina/esputo
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ap tbc
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granuloma + necrosis caseum
|
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tx tbc
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2ripe + 2 ri
|
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tx tbc en miliar, cavitada, Silicosis, VIH
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2 RIE + 7 RI
2RIPE + 7 RI |
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tx tbc Meningitis3, Osteoarticular
|
2 ripe + 10 ri
en mng: corticoides |
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con gota o hepatopatia grave no s puede dar
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pirazinamida
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principales problemas del tx de tbc
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Acceso al tratº. 2) Incumplimiento terapéutico. 3) Toxicidad
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Factores de riesgo para TB-MDR Elevado
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Pretratado (mala adherencia)
Contactos/convivientes con TB-MDR |
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Factores de riesgo para TB-MDR Moderado
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Esputo positivo al fin del 2º mes de tratamiento
-Procedencia países con incidencia elevada de TB-MDR -Residente en instituciones cerradas (con caso de TB-MDR) -Sanitarios que tratan casos de TB-MDR -Comorbilidad que puede ocasionar malabsorción -Infección VIH |
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nuevos frmc
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bedaquiline
delamanid pretomanid |
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dx tbc latente
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Convivientes/contactos
Sospecha clínica y/o Rx de TBc Rx imágenes compatibles con TBc residua Infección por VIH. Traº inmunosupresor (Anti TNFa. Glucocorticoides. Citostáticos Transplantados) |
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falta de respuesta de Mantoux
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alteraciones de la inmunidad celular
edades extremas eríodo ventana primoinfección primoinfección (2-12 semanas), y TB miliar/afectación serosas |
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TX INFECCIÓN TBC LATENTE
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I 6-9 + VIT B6: 6-9 MESES (VIH9-12 MESES)
R 4 MESES RI 3 MESES |
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CUIDADOS TX QMPRFX TBC
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ENZ HEPATICAS: PELIGRO
SINTOMAS Y ENZ POR 3 ASINTOMATI ENZ POR 5 |
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QMPRFLX CONTACTO BACILIFERO
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MANTOUX + SIN ENFERMEDAD
MANOTOUX - |
|
QMPRFLX contacto px bcilifero
|
< 20 años: ison 2 meses 2 PPD
- SUSPENDER + ENF: TX --> no Enf: qpx > 20 años 2 mese 2 Mantoux: - nada + enfer: tx - qmprflx |
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qmprflx tbc px no bacilifero
|
- no enfermedad
< 35 años: qpx >35 años qpx si: VIH +; UDVP Inmunodeprimido (Tx, anti-TNF, esteroides, ...) Fibrosis pulmonar residual Silicosis Conversión reciente (< 2 años) |
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etiologia meningitis < 3 meses
|
Streptococcus agalactiae (58%)
BGN entéricos (E. coli) L. monocytogenes |
|
etiologia meningitis > 3 mese - 20 años
|
Neisseria meningitidis(2) (50%)
S. pneumoniae (37%) H. influenzae tipo b |
|
meningitis con deficit de complemento o tax con eculizimab
|
meningococo
|
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meningitis etiologia 20- 50 años
|
s. pneumoniae (53%)
N. meningitidis (2) |
|
meningitis etiológicas > 50 a
|
S. pneumoniae
L. monocytogenes (3) N. meningitidis |
|
meningitis por listeria monocitogenes
|
Mayores de 50-60 años, comorbilidad (cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
diabetes mellitus, neoplasia activa) y tratº inmunosupresor embarazadas y puerperio, oh |
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mngt tx o ncx
|
S. aureus;
|
|
mngt Derivación de LCR
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ec-
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|
mngt Fx base de cráneo/fístula de LCR
|
s. pneumoniae
|
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tng ei
|
s. aureus
|
|
mngt Déficit del Complemento (C3; C5-9)2
|
meningococo
|
|
tng vih
|
tbc, criptococo
|
|
clinica msg BCAT
|
IEBRE – CEFALEA – ALT. NIVEL CONCIENCIA
●Rigidez de nuca ●Signos meníngeos(Kernig/Brudzinski) ● Rash cutáneo/lesiones purpúricas (meningococo) FOTOFOBIA |
|
CRITERIOS GRAVEDAD MNGT
|
EDADES EXTREMAS - DISMINUCION NIVEL DE CONCIENCIA (GCS<13)
RASH PURPÚRICO (meningoco) – SHOCK – INSTAURACIÓN RÁPIDA: < 24 H |
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MNG VIRICA ETIOLOGIA
|
ENTEROVIRUS
VHS2: ASOC A HERPES GENITAL VIH |
|
ENCEFALITIS VIRICA ETIOLOGI:
|
VHS( 1 Y VVZ)
|
|
clinica msg virica
|
Cefalea frontal/retrorbitaria
Fotofobia (± rigidez de nuca) Síntomas generales (fiebre) ± Letargia/somnolencia |
|
CLINICA ENCEFALITIS VIRICA
|
lt conciencia/Delirio/Estupor –> Coma
± Convulsiones (30% de pacientes) ± Signos/Síntomas focales Trastornos del movimiento; alteración conductual PRODUCE SECUELAS |
|
CONTRAINDICACIONES PL
|
Signos de HTC* (bradicardia, hipoTA, edema papila, etc)
▪Disminución rápida del nivel de conciencia (GCS < 10) ▪Rash petequial/purpúrico ó C.I.D. ▪Focalidad neurológica/convulsiones ▪Infección de la piel/subcutáeo en el lugar de P.L ▪Inestabilidad hemodinámica –trast. de coagulación |
|
LCR COCO GRAM -
|
MENINGOCOCO
|
|
LCR COCO GRAM +
|
NEUMOCOCO
|
|
LCR BACILO GRAM +
|
LISTERIA
|
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LCR BACT
|
++POLIMORFONUCLEARES
-- GLUCOSA |
|
LCR VIRICO
|
++ PTR
++ LINF NORMAL GLUCOSA |
|
LCR TBC
|
++PTR
++ LNFT -- GLUCOSA |
|
HEAMTIES EN LCR
|
ENCEFALITIS ERPETICA
|
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PROFILAXIS MNGT A QUIEN
|
Contacto ÍNTIMO con caso de infección meningocócica,
Familia, compañeros de guardería, colegio, habitación Contacto “sanitario” |
|
2 CASOS DE MNG MENICOCICA EN CLASE
|
QMPRFL TODA LA CLASE + PROF
|
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>3 CASOS O 2 O MAS AULAS DE MNG MENICOCICA
|
QMPRFL TODO EL COLEGIO
|
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TX QMPRFLX MNG MENINGOCOCICA
|
Cipro (500 mg)/Levo (500 mg), dosis única; Ceftriaxona i.m., dosis única
Rifampicina 600 mg/12 h; 2 días |
|
A QUIEN Y TX DE QMPRFLX INFLUENXA
|
Contacto ÍNTIMO y prolongado
Rifampicina 600 mg/día; 4 días |
|
ABSCESO CER UNICO
|
POLIMICROBIANA (VIRIDANS, AUREUS, PNEUMONIAE + ANAEROBIOS)
Origen: sinusal, ótico, dental, mastoiditis, trauma cerebral penetrante, NRCx |
|
ABSCESO CER MULT
|
hematógena
Origen:pulmonar; endocarditis, bacteriemia Inmunodepresión; Regreso zonas tropicales. Monomicrobiana |
|
CLINICA ABSCESO CERBRAL:
|
Cefalea+Fiebre+Déficit focal
|
|
Deterioro neurológico rápido + cefalea rigidez de nuca EN ABSCESO CEREBRAL
|
APERTURA DEL ABSCESO A VENTRICULO O ESPACIO SUBARACNOIDEO
|
|
EMPIEMA SUBDURAL
|
POR CONTINUIDAD: SINUSITIS
ANAROBIOS Y ESTREPTOCOCS |
|
EMPIEMA EPIDURAL
|
Trauma/Fx/NRCx
ESTAFILOCOCOS + ENTERO BACT |
|
CLINICA EMPIEMA CEREBARL
|
Cefalea focal/progresiva
Fiebre Rigidez de nuca Convulsiones |
|
INFECCION DEL SENO CAVERNOSO
|
S AUREUS POR CONTIGUIDAD FOLICULITIS/SINUSITIS
|
|
INFECC SENO SAGITAL
|
Meningitis aguda; Empiema subdural/Absceso epidural
MICRO MNG |
|
INFECCION SENO LATERAL
|
Otitis media; Mastoiditis
Enterobacterias; Estreptococos; Anaerobios; S. aureus |
|
CLINICA INF SENO CAVERNOSOS
|
Cefalea intensa + Fiebre + alteración nivel de conciencia
Dolor retrorbitario Ptosis palpebral Proptosis/Quemosis Diplopia Hiperestesia facial Edema periorbita Papiledema |
|
CLINICA INF SENO LONGITUDINAL
|
Cefalea intensa + Fiebre + alteración nivel de conciencia
Debilidad MII Babinski bilateral |
|
CLINICA INFC SENO LATRAL
|
Cefalea intensa + Fiebre + alteración nivel de conciencia y...
Dolor pabellón auricular Cefalea temporo-occipital Vértigo, |
|
DX DE INF SENOS
|
ANGIO-RMN
|
|
EI SOBRE VLAVULA NATIVA
|
POR DEGENERACION
valvulopatía aórtica degenerativa y el prolapso de la válvula mitral. S. aureus y Streptococos del grupo viridans. |
|
EI PROTEISIS Y DIC PRECOZ
|
< 1AÑO
ECN |
|
EI PROTEISIS Y DIC TARDIA
|
> 1 AÑO
S. aureus y Strep del grupo viridans EN DIC ECN |
|
FACTORES DE RISK PARA EI EN DIC
|
Fiebre en las 24h antes del implante
– Uso previo de MCP temporal – Reimplante temprano – Tto con corticoides – Tto anticoagulante – Comorbilidades: ICC, IRC, DM |
|
PEOR PRONOSTICO DE EI REL CON ASISTENCIA SANITARIA
|
hemodiálisis, ancianos y cirróticos.
|
|
FERMENES MAS FREC EN EI POR ASAN
|
S aureus, enterococo y Strep bovis
|
|
EI EN ADVP
|
TRICUSPIDE S AUREUS STREP PYOGENES
|
|
CLINCIA EI AGUDA
|
fiebre de < 6 semanas de evolución.
Gérmenes más virulentos (S aureus). Evoluciona a IC y síntomas secundarios a metástasis sépticas. FIEBRE Y SOPLOS O CAMBIOS EN SOPLOS |
|
CLINCA EI SUBAGUDA
|
cursa de forma insidiosa con fiebre
bien tolerada de > 6 semanas de evolución y síndrome constitucional, más frecuente por Strp viridans. FIEBRE Y SOPLOS O CAMBIOS EN SOPLOS |
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CLINIA EXTRA CARDIACA DE EI
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LS CUTANEA
FEN EMBOLICOS : SNC PULMONARES LS OCULARES OSTEOMUSCULARES |
|
LS CUTANEAS EI
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Petequias
Nódulos de Osler: nódulos rojizos, subcutáneos, dolorosos en el pulpejo de los dedos Lesiones de Janeway: son lesione maculopapulares de aspecto hemorrágico NO dolorosas que asientan en palmas y plantas. Son más Frecuentes en la EI por S aureus. Hemorragias en astilla: Acropaquias: no son patognomónicas pero si muy frecuentes en la EI subagudas por Strep viridans. |
|
LS OCULARES EI
|
Manchas de Roth:Son hemorragias retinianas con una zona central pálida.
|
|
FENOMENOS EMBOLICOS EI
|
>frec con vegetaciones > 1cm
• >frec en válvula mitral • >frec por S aureus. |
|
MAYOR FACTOR PRONOSTICO EN EI
|
ICC: MAS FREC POR S AUREUS Y VAL AO
|
|
COMPLI EXTRACAR DIACAS MAS FREC EN EI
|
SNC
COMPLICACION MAS FREC: ACV EN ACM |
|
CLINICA APULM DE EI
|
Embolia pulmonar séptica con disnea de aparición
brusca, tos, dolor torácico y hemoptisis. VAL TRICUS |
|
CUANDO SOSPCH EI
|
Soplo cardiaco nuevo
2. Eventos embólicos de origen desconocido 3. Sepsis de origen desconocido 4. Fiebre |
|
Sospechar una EI si la FIEBRE está asociada a:
|
Material protésico intracardiaco
• AP de EI • Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa • ADVP • Intervención reciente con bacteriemia • ICC • Trastorno de la conducción de reciente aparición • HC • Fenómeno vascular o inmunitario • Síntomas neurológicos • Embolia/infiltración pulmonar • Abscesos periféricos |
|
CRITERIOS DE DUKE MAYORES
|
2 hemocultivos positivo, gérmenes que habitualmente se asocian a esta enfermedad.
hemocultivo positivo persistente (dos positivos en muestras tomadas con 12 horas de diferencia o tras o cuatro con muestras obtenidas a intervalos de una hora). 1 HC + para coxiella o IgG para fiebre q ecocardiografía con hallazgos compatibles con la endocarditis (presencia de coágulos o vegetaciones, etc.). Nueva insuficiencia valvular |
|
criterios de duke menores
|
predisposición a EI
F>38 FEN VASCULARES: EMBOLIA, INFARTOS SEPTICOS PUL, ANEURIMSA MICOTICO, HEMORRAGIA INTRAC, HEMORRAG CONJUNTIVAL, LS DE JANEWAY |
|
DX DIF criterios de duke
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2 MAYORES,
1M 3 m 5 m |
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dx posible duke
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1M y 1m
3 m |
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ei con hc -
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brucella, coxiela, bartonella, legionella, hongo
|
|
hallazgos eco de ei que son criterios mayores
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Presencia de vegetación o masa intracardiaca
móvil sobre una válvula o estructura subyacente o en la zona de un jet de regurgitación o sobre material implantado 2. Absceso 3. Dehiscencia periprotésica: es la desinserción de la prótesisi del anillo valvualr, >frec en aórtica y por S aureus Presencia de vegetaciones en el cable del MCP |
|
algoritmo dx de ei
|
1 ETT --> ETE
|
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TX EMPIRICO EI VALVULA NATIVA Y PROTESICA TARDIA
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Cloxacilina + ampicilina + gentamicina
riesgo de infección por SAMR (UDVP, infección relacionada con cuidados sanitarios): daptomicina + cloxacilina + gentamicina. |
|
TX EMPIRICO EI VALVULA PROTESICA PRECOZ
|
Daptomicina + un betalactámico activo frente a P aeruginosa
|
|
TX EI POR SASM SCNSM
|
EIVN: Cloxacilina 4-6 semanas +/- daptomicina
hasta negativización de los HC. El tto de la EI tricúspidea o pulmonar no complicada puede limitarse a 2 semanas. EIVP: Cloxacilina, 6-8 semanas + daptomicina ( se añade hasta la negativización de los HC) + rifampicina, 6-8 semanas+ gentamicina, 2 semanas. (La Sociedad Europea de Cardiología NO recomienda añadir la daptomicina*) |
|
TX EI PARA SARM
|
EIVN:
– daptomicina 4-6 semanas + cloxacilina Y/O fosfomicina – vancomicina, 4-6 semanas. EIVP: – daptomicina, 6-8 semanas + rifampicina, 6-8 semanas + gentamicina, 2 semanas + uno de los tres siguientes: fosfomicina, cloxacilina o ceftarolina. – Vancomicina 6-8 semanas + gentamicina 2 semanas + rifampicina 6-8 semanas. (Esta es la pauta recomendada por la Sociedad Europea de Cardiología) |
|
TX QX EI
|
ICC (60%)
– Infección no controlada (40%) – Complicaciones embólicas (20%) – Vegetaciones de gran tamaño (50%) – EI izquierda causada por S aureus, hongos u otros gérmenes multirresistentes – EI complicada con bloqueo AV, absceso anular y lesiones penetrantes – EI sobre válvula protésica – Eliminación completa del dispositivo intracardiaco |
|
tx eco en ei durante el tx
|
pacientes con prótesis mecánica sustituir el
sintrom por heparina. |
|
ptg + frec de miocarditis
|
enterovirus
|
|
cx dx de pericarditis
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dos de los siguientes criterios:
– Dolor torácico típico – Roce pericárdico – Cambios electrocardiográficos sugestivos – Empeoramiento de un derrame preexistente |
|
tiolog de pericarditis
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coscakie a y b, echovirus
bacterias: neumococo, streptococo |
|
tx pericarditis
|
AINE
• AAS+/-colchicina • Colchicina: en casos refractarios • Corticoides: más tasa de recidivas |
|
sg de hamman
|
auscultación de un ruido crujiente en la parte anterior del tórax que coincide con la sístole debido al enfisema
mediastínico en mediastenitis |
|
Tromboflebitis supurada superficial causa
|
cateter iv
|
|
Tromboflebitis supurada superficial ptg
|
S aureus . En ID: Gram –(klebsiella,
serratia, proteus, pseudomonas) |
|
clinica Tromboflebitis supurada superficial
|
dolor, fiebre, absceso o cordón palpable,
adenopatías y drenaje de pus. |
|
dx Tromboflebitis supurada superficial
|
HC +
|
|
TX EMPIRICO TROMBLOFLEBITIS
|
daptomicina, vancomicina. Se mantiene 2 semanas después del último HC -
|
|
NEUROTOXINAS
|
S aureus: produce vómitos que se por la acción de la toxina sobre el sistema nervioso autónomo.
Toxina botulínica: posee un efecto a nivel de la unión neuromuscular evitando la liberación de acetilcolina. |
|
ENTEROTOXINAS
|
efecto directo sobre mucosa produciendo liberación de liquido
Vibrio cólera – E. coli – Salmonella, Klebsiella, Citrobacter, Aeromonas y Enterobacter. |
|
citotx y mixtas
|
responsables destrucciones de mucosa
|
|
dx diarrea del viajero, dac, algunos dn
|
coprocultivo
|
|
DN, ANB
|
CLOSTRIDUIM
|
|
DIARREA CON SANGRE O SHU
|
E COLI 0157
|
|
DIARREA EN ID
|
MICROSPODIUM, CMV
|
|
SOSPECHA DE VIBRIO
|
CAMPO OSCURO
|
|
DIARRE MAS DE 7 DIAS
|
PARASITOS
|
|
SALMONELLA ENTERICA CLINCIA Y DX
|
diarrea H20 puré de guisantes. ID: bacteriemia, sepsis, colecistitis.
COPROCULTIVO |
|
F TIFOIDEA CLINCA Y DX
|
Fiebre + roséola tífica+ Eo confusión + diarreaà estreñimiento + hepatesplemg + leucopenia. Asociado a colitis aguda y perforación.
HC 1 SEMN |
|
PORTADOR CRONICO DE SALMONELLA
|
B. BILIAR
|
|
SHIGIELLA CLINICA
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DISENTERIA BACILAR: diarrea invasiva. RISK(niños, viajeros HS) causa + frec de diarrea sang en niños.
SHU: + frec en niños SD. REITER: (2-5 SM) Artritis + uretritis+ conjuntivitis (HLAB27) |
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VIBRIO CLINICA
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Diarrea acuosa con perdida de electrolitos: agua de arroz y olor a pescado + vómitos. Desh20: IR pre: hipok + ac MTB
COLERA |
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CLOSTRIDIUM DX
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ASOC ATB
Detección de antígeno. AGDH en heces. |
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EDO
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F TIFOIDEA,
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YERSENIA CLINICA
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PESTE: adn (BUBÓN: drena) + snt inespecíficos + neumonía// septicemia + CID + shock.
ENTEROCOLITIS: ileitis terminal (dolor en hd + fiebre+ leucocitosis)), enteritis (diarrea invasiva), adenitis mesentérica. ID, cirróticos ++ fe: bacteriemia + abscesos mtx. |
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CAMPYLOBACTER CLINICA
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Diarrea invasiva.
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BOTULISMO CLINCIA
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A: diplopía, xerostomía, fotofb, disfagia, deb resp
HERIDAS: + tiempo de incubación. ADVP: COCAINA LACTANTE: 3-20 semanas. – succión, llanto, deb msc y resp 25% MS// NO FIEBRE NI ALT CONCINECIA. |
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CAUSAS DE PERITONITIS 1
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cirrótico, síndrome nefrótico en los niños, hepatitis vírica grave, metástasis hepática masiva.
Nunca son quirúrgicas. monomicrobianas |
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Peritonitis secundaria CAUSAS
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POLIMICRIBIANAS
enfermedad primaria de los mismos: inflamación, traumatismo o perforación* – rotura de abscesos intraabdominales – Yatrogénicas |
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PERITONITIS 3 CAUSAS
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persistencia o recurrencia de una infeccióN intraabdominal tras el tratamiento aparentemente correcto de una peritonitis primaria o secundaria. Es difusa
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FR DE PERITONITIS 3
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críticos, ID y desnutridos
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ETIOLOGIA PERITONITIS 1 CIRROTICOS
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E COLI
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ETIOLOG PERITOITIS 1 DIALISIS
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S AUREUS, SCN
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ETIOLOG PERITONITIS 1 SD NEFROTICO
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S. PNEUMONIAE
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PERITONITIS CLINICA
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DOLOR A LA PLAPACION Y ESPOTANEO
NO RHA TAQUI HIPOTA |
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LOCALIZ DE ABSCESO INTRABD
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FID*, perihepáticos, FII y pelvis.
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CAUSAS DE ABS EN FID
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ENFERMEDADES
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CAUSAS DE ABS PERIHEPATICOS
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TX
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CAUSAS DE ABS FII
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CX
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CAUSAS DE ABS PELV
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PERITONITIS DIF
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PTG DE ABSCE ESPLENICO
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S AUREUS VIDIRANS
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PTG DE ABS RENAL
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AUREUS, E COLI, PROTEUS
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PTG ABS PROSTATICO
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ECOLI AUREUS
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Absceso esplénico: CAUSA
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recuente en ID y por diseminación hematógena (siempre pensar en EI).
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COMPLICACIONES ABSCESOS AMEBIANOS
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Rotura al peritoneo, pleura o pericardio.
Peritonitis, íleo paralítico, colitis fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico (por invasión de los trofozoitos en la mucosa del colon). Compresión de la vía biliar produciendo ictericia. |
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F RISK DE BSCESO PIOGENO
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neoplasias, infecciones de
la vía biliar y el páncreas, ttos IS y DM. |
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COMPLICACIONES ABSCESOS PIOGENOS
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Derrame pleural y síndrome de distres
respiratorio. • Rotura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático. • Sepsis. |
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PTG DE COLECISTITIS Y COLANGITIS
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E COLI, KLEBSIELLA, ENTEROBACTERIAS
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COLECISTITIS ESTA REL CON
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LITIASIS BILIAR
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CLINICA DE COLECISTITIS BILIAR
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Cursa con dolor en HCD, signo de Murphy+ y fiebre.
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COMPLICACIONES COLECISTITIS
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Abscesos intraabdominales, necrosis de la vesícula con peritonitis y sepsis.
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COLECISTITIS PRODUCE ALT ANALITICAS HEPATICAS
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NO SUELE
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DX COLECISTITIS
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HC Y ECO
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COLANGITIS CLINICA
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TRAIDA DE CHARCOT: Dolor en HCD+fiebre+ictericia.
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TX COLECISTITIS:
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Sin criterios de gravedad: piper/taz. Si origen nosocomial: carbapenem antiPA.
Con criterios de sepsis: carbapenem antiPA. +linezolid ó daptomicina ó vancomicina. Si cursa con shock añadir amikacina. – Colecistectomía. |
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TX COLNAGITIS
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EMPIRICO = QUE COLECISTITIS
DRENAJE DE VIAS BILIARES: a CPRE lo antes posible si el paciente tiene datos de gravedad. Si fracasa, debe considerarse el drenaje biliar percutáneo transhepático y la cirugía. |
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NEMATODOS
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GUSANOS CIRCULARES
NTESTINALES: Ascaris lumbricoides, oxiuros, estrongiloides, anisakis. TISULARES: triquinela, filaria, toxocara |
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PLATELMINTOS
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TREMATODOS: fasciola, esquistosoma
CESTODOS: • Intestinales: tenias. • Tisulares: echinococcus. |
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ASCARIASIS CLINICA
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INTESTINALES: malnutrición, retraso del crecimiento, obstrucción (val ileocecal).
PULMONARES: Sd Loeffler (infl pulm, eosino, disnea) Urticaria. HEPATOBIL Y PANCR. |
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OXIUROS CLINCIA
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Prurito perianal, sobreinfección por rascado, vulvovaginitis,
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ANISAKIS CLINICA
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ABD AGUDO TRAS PESCADO SALADO CRUDO
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TRIQUINOSIS CLINCIA
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FIEBRE + EDEMA PERIORBITARIO + EOSI + DEB MUSCULAR
1: Abd agudo// 2: invasión mucusa: fiebre, edema per, hemorr en astilla// 3: quistes: deb muscular. Extr ojos + mandíbula + biceps |
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FILARIASIS LINF CLINICA
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Agudas: linfangitis, orquiepidimitis, eosin pul Crónicas: linfedema, hidrocele, elefantitis, Afcet Linfatico
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ONCOCERCOSIS
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CEGUERA DE LOS RIOS
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LOA LOA
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EDEMA DEL CALABAR: EDEMA SUBCUTN
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TOXOCARA TRANSMISION
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PERROS Y GATOS
PRODUCE GRANULOMAS |
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TOXOCARA CLINICA
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Fiebre + heptoespl + lesiones ret
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ESQUISROSOMIASIS CLINCIA
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Dermatitis (nadadores)
S mansoni: heptoesplmg + fibrosis portal (HDA) + PULMONAR Y SNC S.japonicum: fiebre de katayama: fiebre, urticaria, prurito, ceflea, eoinofilia. s. haematobium: disuria, hematuria. IR |
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FASCIOLA CLINICA
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POR BERROS
FIEBRE + HEPTOESPL + DIARREA + ICTERICIA + PRURITO |
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TENIA SAGINATA
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BOVINA BD AGUDO + MOLESTIAS PERIANALES
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TENIA SOLIUM
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PORCINA CISTOCERCOSIS
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HIADOTIDOSIS
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LESIONES QUSTICAS
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CLINICA AMEBIOSIS
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Amebiasis intestinal
ABSCESO AMEBIANO: MAS FREC HEP |
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CLINICA AMEBIOSIS INTESTINAL
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DIARRE CON SANGRE
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CLINICA AMEBIASIS HEPATICA
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Fiebre y dolor hipocondrio derecho
• Derrame pleural derecho |
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complicaciones amebiasis hepático
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Afectación pleuropulmonar
• Fístula hepatobronquial • Rotura a peritoneo • Rotura a pericardio |
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dx amebiasis
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Demostración parásito:
serologia analitica: NO EOSINOFILIA IMG: QUISTE HIPOECOGENICO |
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CLINICA GIARDIA
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Asintomática
• Forma aguda: diarrea, dolor abdominal. • Forma crónica: flatulencia, pérdida de peso, malabsorción. |
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ENF DEL SUEÑO CLINICA
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Chancro.
• Fiebre, esplenomegalia, miocarditis... • Hipergammagloobulinemia. • SNC: somnolenica diurna. |
|
ENF DEL CHANGAS CLINCA
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Aguda: fiebre, hepatoesplenom, chagoma, edema periorbitario (signo de Romaña).
• Crónica: • Afectación cardiaca. • Afectación digestiva. |
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MALARIA TRASNMITIDO POR
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ANOPHELES
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TASA ESPLENICA
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% esplenomegalia en niños 2-9 años.
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Tasa parasitaria
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% población con Plasmodium sangre.
Hipoendémico: < 10% • Mesoendémico: 11-50% • Hiperendémico: 51-71% • Holoendémico: >75% |
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areas hiper holoendemicas de malaria
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Transmisión estable• Infecciones repetidas.
• Alta morbi-mortalidad infancia. • Infección casi asintomática en edad adulta. • Aumento incidencia época lluvias. |
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areas meso o hipoendémicas malaria
|
Transmisión inestable• Infección sintomática en cualquier edad.
|
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clinica malaria
|
NO COMPLICADA: cefalea, mialgias, dolor abdominal.
• Fiebre irregular al inicio: • Se regulariza: P. vivax y ovale (terciana, cuartana). • No inmunes y niños >40º c • Crisis sugieren P. falciparum. • Esplenomegalia • Ictericia leve • Anemia leve • No exantema |
|
complicaciones malaria
|
Bajo nivel de conciencia.
• Convulsiones_ 2 o más episodios. • EAP, distrés. • Br >2.5, hipoglucemia <40, lactato >5, Cr >3, pH <7.25, Hb < 5 • Trombocitopenia <50000 • Parasitemia >2.5% en no inmune. 10% en semi-inmune. |
|
complicaciones crónicas
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Esplenomegalia tropical o hiperreactiva:
Nefropatía palúdica cuartana: Linfoma Burkitt (VEB). |
|
Esplenomegalia tropical o hiperreactiva:
|
Respuesta alterada a las infecciones repetidas.
Esplenomegalia, hepatomegalia, hiperIg M. Endémico: quimioprofiláxis; No endémico: tratamiento |
|
f cuaternaria nefropatia
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P. malariae.
Glomerulonefritis focal y segmentaria: inmunocomplejos, lesión glomerular, síndrome nefrótico. Mala respuesta a tratamiento. |
|
dx de malaria
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gota gruesa/gota fina
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gota gruesa
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Teñir sin fijar.
• Mayor sensibilidad que la gota fina. • Número de parásitos |
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gota fina
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• Se debe fijar y teñir. detecta especies
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lesihmania vector
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Phlebotomus y Lutzomyia
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lesih visceral clínica
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Kala-azar: fiebre negra:
Fiebre, caquexia, esplenomegalia, hepatomegalia hipoalb pancitopenia ls cutâneas en cara |
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dx de leishmaniasis visceral
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demostración parasito
montenegro serologia |
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leishmaniasis cutanea clninica
|
Pápula que evoluciona a nódulo
o úlcera con depresión central Adenopatía regional Lesiones satélites Dolor o prurito |
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leishmaniasis mucosa
|
nariz de tapir
|
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toxoplasma transmission
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oral
transplacentaria |
|
toxoplasma en ic
|
sin inespecificoa
|
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toxoplasma en id
|
Afectación SNC:
◦ Lesiones que captan en anillo. ◦Afectación ocular: coriorretinitis. |
|
toxoplasma congenita clinica
|
tétrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, convulsiones. |
|
toxoplasma ocular clinica
|
Visión borrosa, escotomas, fotofobia y
dolor. Manchas blancoamarillentas algodonosas |
|
dx y seguimiento toxoplasma
|
ver
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transmisión brucelosis
|
Ocupacional: granjeros, mataderos, veterinarios
|
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brucelosis clinica aguda
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Fiebre, sudoración profusa, generalmente nocturna, HEMG, síntomas musculo esqueléticos
|
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brucelosis clinica cronica
|
Osteomielitis: en vértebras lumbares o dorsales bajas.
• Artritis séptica: rodillas, caderas, sacroilíacas,hombros y esternoclavicular. • Endocarditis aórtica: |
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dx de brucelosis
|
líquidos corporales
bp de tejidos: granulomas no caseosos sin BAAR |
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dx definitivo brucelosis
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Aislamiento de brucela (sangre (Ruiz-Castañeda)
|
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tularemia clinica
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Tularemia ulceroglandular o glandular:
Tularemia bucofaríngea y digestiva: • Tularemia pulmonar: • Tularemia tifoídica: • Tularemia oculoglandular: |
|
Tularemia ulceroglandular o glandular clínica
|
forma más frecuente.
• En niños cervical, en adultos inguinal. • Linfadenopatía hipersensible. • Úlcera con base negra y adenopatías regionales. |
|
Tularemia bucofaríngea y digestiva: clinica
|
• Carne contaminada o inoculación oral.
• Faringitis aguda exudativa, adenopatía cervical. • Úlceras intestinales, adenopatía mesentérica, diarrea, dolor abdominal y hemorragia digestiva. |
|
Tularemia pulmonar:
|
• Vía inhalatoria o sanguínea.
• Infiltrado parenquimatoso, neumonía atípica. • Tos no productiva, disnea, dolor pleurítico. |
|
Tularemia tifoídica:
|
• Asociada a grandes inó*****.
• Fiebre alta, signos de endotoxemia y cervicalgia. |
|
Tularemia oculoglandular:
|
• Puerta de entrada la conjuntiva.
• Úlceras puntiformes, conjuntivitis purulenta. |
|
cuando sospechamos tularemia
|
Fiebre
•Lesiones cutáneas ulcerativas crónicas. •Ganglios linfáticos grandes e hipersensibles. |
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fiebre q ptgeno
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coxiella burnetii
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fiebre q aguda clínica
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Síntomas inespecíficos
no exantema |
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fiebre q cronica clinica
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Endocarditis
|
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dx de fiebre q
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Serología:
• Infección aguda: Ac fase II • Infección crónica: Ac fase I. |
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espiroquetas
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Leptospira:
Borrelia: • B. recurrentis: Fiebre recurrente • B. burgdorferi: Enfermedad de Lyme treponema |
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CLINICA LEPTOSIRIA
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50% ASINTO
LEPTOSIROSISI ANICTERICA SD DE WEIL |
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LEPTOSIRIA ANICTERICA
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Leptospiremia aguda: Cuadro pseudogripal. Dolor muscular en pantorrillas. + HEMORRAGIAS RET
Leptospiruria inmunitaria (Ac): • Una meningitis aséptica. • Afectación ocular ( • Daño fetal. |
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SD DE WEIL
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Ictericia:
• Disfunción renal: • Segunda semana • Necrosis tubular aguda • Recuperación de la función renal. • Diátesis hemorrágica: |
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DONDE SE MULTIPLICA LA BORRELIA
|
hígado, bazo, médula ósea
y sistema nervioso central. |
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FIEBRE RECCURRENTE POR PIOJOS
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Contagio: al aplastar el piojo
POBLACIONES HACINADAS EN AFRICA |
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FIEBRE RECURRENTE CLINICA
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Fiebre: elevada, irregular.
• Cefalea • Artromialgias: • Alteraciones del sueño con pesadillas. • Inyección conjuntival y fotofobia. • Petequias cutáneas en piel y mucosas (más frecuente en la transmitida por piojos). |
|
FIEBRE RECURRENTE SIN TX
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Fase de escalofríos: fiebre e
hipermetabolismo. • Fase de rubor: sudoración profusa, disminución de la temperatura y riesgo de hipotensión. • Fase final: agotamiento, sueño y recuperación final. |
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ENFERMEDAD DE LYME PTG Y TRANSMISION
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Borrelia burgdorferi
garrapatas ixodes |
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CLINICA ENF LYME FASE 1
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Eritema crónico migrans (ECM)
Mácula→lesión anular indolora. • Localización: muslos, ingles y axilas. |
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CLINIA ENF DE LYME FASE 2
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INFECCION DISEMINADA
SNT GENERALES Afectación neurológica: • Meningitis, encefalitis, neuritis craneales (parálisis facial bilateral) Afectación cardiaca:• Bloqueos auriculoventriculares • Miocarditis. |
|
CLINICA ENF LYME FASE 3
|
infección persistente.
• Sin tratamiento. Artritis oligoarticular: • Grandes articulaciones (rodillas). • Afectación del sistema nervioso:• Encefalopatía (pérdida de memoria, alteración del sueño). • Polineuropatía axonal (parestesias distales, dolor radicular). • Acrodermatitis crónica atrófica:• Manifestación cutánea tardía. • Partes acras de brazo o pierna. |
|
QUE FRMC NO SON UTILIES FRENTE A BORRELIA BURGDERFORI
|
cefalosporinas de 1ª generación y las
quinolonas |
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FIEBRE BOTONOSA PTG Y TRANSMISION
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garrapata Rhipicephalus sanguineus
|
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FIEBRE BOTONOSA CLINICA
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Mancha negra
Fiebre y artromialgias Erupción maculopapulosa, eritematosa, palmas y plantas. |
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CLASIFICACION DE INFECCION DE PIEL
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PRIMARIAS SIN NECROSIS.
Infecciones superficiales: Impétigo. Foliculitis. Forunculosis y ántrax. Erisipela. Infecciones del tejido celular subcutáneo: Celulitis no necrosante. Linfangitis. PRIMARIAS CON NECROSIS: • Celulitis necrosante • Fascitis necrosante: • Tipo I • Tipo II • Mionecrosis: • Gangrena gaseosa. • No clostridial. SECUNDARIAS: • Mordeduras • Infección de herida quirúrgica • Pie diabético • Úlceras por presión. |
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IMPETIGO CLINICA + PTG
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AMPULLAR (S AUREUS)
NO AMPULLAR (S PYOGENES) |
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FOLICULITIS PTG
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S. aureus.
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FOLICULITIS POR PSEUDOMONA
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depilación
con cera caliente o baños en piscinas termales o jacuzzis. |
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FORUNCULO CLINCA
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Nódulo rojizo, dolorosO que no sobrepasa la dermis fluctuante, que generalmente drena al exterior.
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forúnculo fact de risk
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Más frecuente en ancianos, diabéticos, obesos o en pacientes tratados con esteroides.
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antrax clinica
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union de forúnculos con muchos puntos que drenan al exterior + st sistemáticos (fiebre)
llegan a grasa subcutánea |
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erisipela ptg
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S. pyogenes y otros estreptococos
|
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erisipela clinica
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Inflamación superficial, edematosa, rojo brillante con piel de naranja, muy bien delimitada y dolorosa.
|
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cuando sospechar de infección necrotizante
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Dolor intenso y desproporcionado, precoz.
Anestesia cutánea. Edema a tensión. Rápida progresión del eritema. Toxicidad sistémica. Bullas violáceas. Gas en los tejidos (crepitación, prueba de imagen) |
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celulitis necrosante por clostridium clinica
|
por tx sucios o heridas qx
++ afectación sistemática Gas tisular (crepitación) Suspuración escasa. Fascia y músculo respetados. |
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CELULITIS NECROSANTE ANAEROBIA NO CLOSTRIDIAL clinica
|
pacientes diabéticos.
Etiología mixta. Crepitación y supuración maloliente. Menor afectación sistémica. |
|
FASCITIS NECROSANTE tipo I
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Polimicrobiana.
Generalmente en pared abdominal, región perineal y glútea. HC poco rentables. |
|
FASCITIS NECROSANTE TIPO 2
|
S. pyogenes.
Rápidamente invasora, con síndrome sistémico grave. HC positivos 60% No suele haber crepitación. |
|
QUE RESPETA FASCITIS NECROTIZANTE
|
la fascia profunda y el
músculo. |
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MIONECROSIS CAUSAS
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GANGRENA GASEOSA x clostridium sp.
Cirugía abdominal y vascular. Patología colónica: cl. septicum. |
|
CLINICA DE MIONECREOSIS
|
Celulitis + mionecrosis + síndrome
general. Dolor local intenso. Exudación serosa parduzca con olor dulzón. • Piel circundante marmórea, tensa y azulada. • Músculo pálido y edematoso, friable. • Finalmente necrosis cutánea con crepitación. |
|
PIE DIABETICO CAUSAS
|
Neuropatía diabética
Enfermedad arterial Infección. |
|
PIE DIABETICO ETIOLOGIA CELULITIS O ULCERA NO TRATADA
|
S. aureus (SAMS) o S. pyogenes.
|
|
PIE DIABETICO POR ULCERA TRATADA PREVIAMENTE CON ATB DE LARGA DURACION
|
Streptococcus spp, enterococcus spp, enterobacterias, pseudomonas
|
|
PIE DIABETICO POR ASCITIS NECROTIZANTE O MIONECROSIS ETIOLOGI
|
SAMS o
SARM, streptococcus |
|
CARACTERISTICAS INFECCION LEVE PIE DM
|
≥2 signos de inflamación.
No se extiende más allá de 2 cm de la úlcera Sólo afecta a piel y subcutáneo. No se asocian complicaciones locales o sistémicas. |
|
CARACTERISTICAS INFECCION MODERADA PIE DM
|
Celulitis más allá de 2 cm
Linfangitis ascendente. Afección de fascia superficial, absceso profundo, gangrena, afección de músculos, tendones, articulaciones o hueso. |
|
CARACTERISTICAS INFECCION GARVE PIE DM
|
epercusión sistémica o inestabilidad metabólica.
|
|
CUANDO SOSPECHAMOS DE OSTEOMILITIS
|
Hueso visible o palpable.
No mejoría con 6 semanas de curas locales. Celulitis difusa con antecedentes de úlcera en el mismo pie. Parámetros inflamatorios elevados. |
|
DX DE PIE DM
|
Rx simple: Exploración inicial
RMN: Técnica más sensible y específica Gammagrafía con tecnecio y leucocitos: si existe duda de enfermedad neuropática precoz u osteoartritis. |
|
CUANDO CX EN PIE DM
|
Infección grave, profunda, necrosante con peligro de la
extremidad. Úlceras infectadas si sospecha de osteomielitis. • Valorar revascularización si perfusión arterial insuficiente. |
|
LOCALIZACION MAS FREC DE ULCERAS POR PRESION
|
sacro, el trocánter mayor, el isquion y el maléolo.
|
|
F RISK DE ULCERAS POR PRESION
|
inmovilidad, malnutrición, incontinencia fecal o urinaria y las alteraciones en el nivel de conciencia.
|
|
ESTADIO 1 UPP
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ERITEMA QUE NO DESAPARECE EN PIEL INTACTA NO DOLOROS
AFCETACION DE DERMIS Y EPIDERMIS |
|
ESTADIO 2 UPP
|
PIEL AGRIETADA
VESICULAS ABRASION EPIDERMIS, DERMIS UNICIO DE HIPODERMICA |
|
ESTADIO 3 UPP
|
LESION CATETER
ESCARA DOLOROSA HASTA FASCIA HAY NECROSIS |
|
ESTADIO 4 UPP
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AUMENTO DE EXENSION Y PROF + NECROSIS DE ULCERA
DAÑO MSC OSEO U OTRAS ESTRUCTURAS |
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BACTERIAS MAS FREC EN MORDEDURA DE ANIMAL
|
PASTURELLA
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ENFERMEDADES POR BARTONELLA
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ARAÑAZO DE GATO
ANGIOMATOSIS BACILAR PELIOSIS HEPATICA |
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PTG DE ARAÑAZO DE GATO Y RESERVORIO
|
B. henselae. gatos jóvenes infestados de pulgas.
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CAUSA MAS FREC DE LNNF CRONICA BENIGNA EN NIÑOS Y JOVENES
|
ENFR POR ARÑAZO DE GATO
|
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ARAÑAZO DE GATO CLINCIA
|
pápulas indoloras en la zona
de inoculación. • Adenopatías locorregionales dolorosas, que pueden abscesificarse y fistulizar. SNT GENERAES Síndrome oculoganglionar de Parinaud: conjuntivitis, granuloma conjuntival y adenopatía preauricular. |
|
ANGIOMATOSIS BACILAR CLINICA
|
LS CUT VIOLETAS Aspecto nodular.
en el hueso provoca lesiones líticas muy dolorosas. |
|
PELIOSIS HEPATICA CLINICA
|
Afectación del hígado y en ocasiones bazo y ganglios linfáticos.
•Proliferación y dilatación de los vasos sanguíneos, con alto riesgo de sangrado (contraindica la biopsia hepática) |
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CUANDO SOSPECHARSE DE PELIOSIS HEPATICA
|
Fiebre persistente.
• Imagen típica en el TAC (lagos vasculares). • Paciente con VIH. |
|
BOTULISMO PATOLOGIA
|
Síndrome neurológico producido por neurotoxinas de C. botulinum.
Inhibición de la liberación de acetilcolina. |
|
FORMAS DE TRASNMISION
|
Transmitido por alimentos.
•De las heridas. •Del lactante (por colonización intestinal). •Inhalación en bioterrorismo, yatrógeno. |
|
CLINICA DE BOTULISMO POR INH/ALIMENTOS
|
Periodo de incubación de 12-36 horas
Sequedad de boca y garganta. •Afectación de los pares craneales: •Visión borrosa, disartria o disfagia. PUPILAS FIJAS Y DILATADAS Parálisis muscular descendente, progresiva y simétrica, No se produce alteración del nivel de conciencia ni afectación sensitiva. |
|
BOTULISMO POR HERIDAS
|
EL PERIODO DE INCUBACION ES MAS LARGO
|
|
BOTULISMO DEL LACTANTE
|
Ingestión de esporas en ciertos
alimentos (miel). • En niños menores de 6 meses. • Estreñimiento, hipotonía y llanto débil, con obstrucción de vías respiratorias altas. |
|
ELECTIOMIOGRAMA DE BOTULISMO
|
amplitud reducida
de los potenciales de acción. |
|
Aislamiento del microorganismo en
algún alimento SIN toxina... |
NO es
suficiente para establecer el diagnóstico |
|
TETANOS PATOGENIA Y ORMAS DE PRESENTACION
|
Tétanos generalizado.
• Tétanos localizado. • Tétanos cefálico. • Tétanos neonatal. INH LA LIBERACION DE GABA |
|
CLINICA DE TETANOS GENERALIZADO
|
MAS FREC
Trismus: risa sardónica. Opistótonos: flexión de los brazos y extensión de las piernas. Espasmos repetidos dolorosos espontáneos o desencadenados por estímulos muy sutiles. Hiperactividad neurovegetativa. • Nivel de conciencia normal. |
|
CLINCIA TETANOS LOCALIZADO
|
Rigidez persistente de los músculos
adyacentes a la zona de inoculación |
|
TETANOS CEFALICO CLINICA
|
AFECTACION DE PARES CRANEALES
|
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TETANOS NEONTALES
|
Niños de madres
insuficientemente vacunadas. • Contaminación del cordón umbilical. • Debilidad generalizada e incapacidad para tomar el alimento. • Mortalidad en torno al 90% |
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CAUSA MAS FRECUENTE DE ITU
|
ECOLI
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FACTORES DE RIESFO DE ITU
|
MUJER EMBARAZADA O CON DIAFRAGMA
VARON Infección por proteus. Probabilidad de patógenos resistentes |
|
PATOGENOS RESISTENTES F RISK
|
Hospitalización previa.
• Uso de antibióticos en los meses previos. • Infección urinaria recurrente. • Edad avanzada. • Diabetes mellitus. • Sexo masculino. |
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BACTERIURIA ASINTIMATICA
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>100000 EN 1 VARON UC O 2 MUJER UC
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CISTITIS CLINCA
|
Síndrome miccional: disuria,
polaquiuria, tenesmo y urgencia. • Dolor suprapúbico, orina maloliente o hematuria macroscópica. • Monomicrobiana. |
|
PIELONEFRITIS AGUDA CLINCA
|
Fiebre elevada, escalofríos, tiritona, dolor lumbar, náuseas y vómitos.
• Puño-percusión positiva. |
|
ABSCESO RENAO O PERIRRENAL
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FIEBRE DE + DE 72 HORAS DE ATB
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ETIOLOGIA DE PROSTATITIS Y ORQUITIS
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E COLI Y ETS
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PROSTATITIS CLINIA
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Súbito.
• Enfermedad sistémica: • Síntomas urinarios: d • Síntomas prostáticos: goteo, micción intermitente.... • Próstata aumentada de tamaño. |
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Orquiepididimitis CLINICA
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• Inflamación, aumento de
sensibilidad y dolor en la zona afectada • Fiebre y síntomas urinarios. |
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DX DEFINITIVO DE ITU
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CULTIVO DE ORINA
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CUANDO REALIZAR UROCULT
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SIEMPRE EXCEPTNO EN NO COMPLICADAS
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CUANDO HACER IMAGEN EN ITUS
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Pielonefritis complicadas
• Bacteriemia • Falta de respuesta al tratamiento • Sospecha de enfermedad urológica concomitante. |
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CUANDO TX BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
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Embarazadas.
• Resección prostática u otra intervención urológica. • Según antibiograma, durante una semana. |
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TIPO DE VIRUS VIH
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Virus RNA Retroviridae
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VIAS DE TRASNMISION VIH
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PARENTERAL\nVERTICAL\nSEXUAL
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CICLO VITAL VIH
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Interacción: GP120 CON CD4. ntervienen receptores del virus: CCR5 y CXCR4 (tropismo viral). \nFusión de membranas (GP 41). \n• Retrotranscripción \n• Integracion \n• Procesamiento \n• Ensamblaje y liberación del virión
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CELS QUE INFECTA VIH
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AQUELLAS QUE TIENEN CD4\nLNF T: en sangre periférica, timo, ganglios linfáticos, bazo, tejido linfoide\nasociado a mucosa intestinal\nMONOCITOS/MACROFAGOS\nDENTRITICAS
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VIH LNF T
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descenso de LNF T CD4\ninversión del cociente CD4/CD8\nDescenso de IL– 2.\nDisminución de la actividad de linfocitos Natural Killer (NK)
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MONOCITOS MACROFAGOS VIH
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RESERVORIO Y TRASNPORTE SNC
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CELS DENDRTITICAS VIH
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PRESENTADORAS DE AG A LNF T CD4
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INFECCION AGUDA VIH
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2–3 SEM DE INCUBACION \nASINTOMATICA/SD MONONUCLEOSIDO\nDESCENSO DE CD4 \nAUMENTO DE CARGA VIRAL
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INFECCION CRONICA ASINTOMATICA VIH
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TRAS 2 SEMANAS \nSERONVERSION \nHIPERESTIMULACION DEL ST INMUNE ––> AGOTAMIENTO DEL VIH \nHIPERGAMMAGLUBULINEMIA\nDESCENSO DE CV: REPLICANDO DENTRO DE GANGLIOS LINFATICOS \nESTA FASE PUEDE DURAR 7–10 AÑOS
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SET POINT:
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carga viral con la que se llega a la fase asintomatica. Se relaciona con la progresion a SIDA
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SIDA VIH
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AGOTAMIENTO DEL ST INMUNE ––> DESCENSO DE LNF T CD4 < 200\nAUMENTO DE CV \nINFECCIONES OPORTUNISTAS
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LNF B VIH
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HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
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CLASE 1 VIH
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> 500 CD4
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CLASE 2 VIH
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200–499 CD4
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CLASE 3 VIH
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< 199 CD4
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CLASE A VIH
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• Síndrome retroviral agudo\n• Infección asintomática por el VIH\n• Linfadenopatía generalizada persistente\n• Ausencia de eventos B o C
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CLASE B VIH
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• Angiomatosis bacilar\n• Candidiasis oral (muget)\n• Cándida vulvovaginal de repetición/refractaria\n• Leucoplasia oral vellosa\n• Displasia cérvix alto grado, Ca in situ\n• Trombopenia por VIH\n• Fiebre o diarrea de > 1 mes de evolución\n• Infección por Lysteria monocytogenes\n• VHZ de repetición ó > 1 dermatoma\n• EIP\n• Pérdida de peso (> 10%)
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CLASE C VIH
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• Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica.\n• Coccidioidomicosis extrapulmonar.\n• Criptococosis extrapulmonar.\n• Criptosporidiosis intestinal crónica.\n• Citomegalovirus retinitis o distinta a hepática, gg o esplénica.\n• Encefalopatía VIH\n• HVS con úlcera mucocutánea > 1 mes, bronquitis o neumonía \n• Histoplasmosis diseminada extrapulmonar\n• Isosporiasis crónica (> 1 mes).\n• Leucoencefaloptia multifocal progresiva.\n• TBC pulmonar o extrapulmonar.\n• Otras micobacterias extrapulmonares\n• Neumonía por Pneumocystis\n• Neumonía recurrente (> 2 episodios en un año)\n• Salmonelosis, bacteriemia recurrente.\n• Toxoplasmosis cerebral.\n• Carcinoma cérvix invasivo.\n• Linfomas no Hodgkin: (Burkitt, inmunoblástico, cerebral primario)
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DIAGNOSTICO VIH
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ELISA X2 + ––> WETERN–BLOD +
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PRIMER MARCADOR EN APARECER VIH
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10 DIAS\nARN VIH \nADN PROVIRAL
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ANG P24 VIH
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TECTA A LOS 10 DIAS Y DURA 1 MES Y MEDIO\nDESAPARECE CON LOS AC
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PERIODO VENTANA VIH
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EL TIEMPO ENTRE INFECCION Y APARICION DE AC\nARN VIH, ADN PROVIRAL, AG P24 Y AUSENCIA DE AC
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SEROLOGIA VIH NO SRIVE EN
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PERIODO VENTANA E INFECCION NEONATAL
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ELISA VIH
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DETECTA AG P24 Y AC \nResultado negativo ––> excluye el diagnóstico , SALVO PRIMOINFECCIÓN
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WESTERN–BLOT VIH
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Si ELISA es + en 2 determinaciones ––> WB: detecta Acs frente a varios Ag \n2/3: +\n1/3 INDETER\n0: –
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Diagnóstico temprano de la infección por VIH.
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ANTIGINEMIA AG P24\nresultado positivo debe ser confirmado con ELISA tras el periodo ventana.
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PCR VIH
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CV < 50 COPIAS ––> INDETECTABLE \nconfirmarse con ELISA 12 semanas después.
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ALGORITMO DX VIH
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VERLO
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CUANDO HACER SEROLOGIA VIH
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CLINCA SUGERENTE: enfoque de VIH o enfermedades de SIDA.\nSIN CLINICA: RUTINA: embarazadas o penitenciarias// DIRIGIDO: EXPOSIVION VIH Y VIAJE \nOBLIGTORIO: DONANTES Y FIV\nAP: OFRECER A POBLACION SEXUAL Y CON ANALITICA
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infecciones oportunistas bacterias
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RHODOCOCCUS EQUII\nBARTONELLA HENSELAE\nNOCARDIA ASTEROIDES\nSTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE\n• PSEUDOMONAS AERUGINOSA: \n• S.AUREUS: (UDIs):\n• SALMONELLA spp:
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RHODOCOCCUS EQUII
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CD4< 100\nNEUMONIA CAVITADA Y DISEMINACION ––> ABSCESO \nTX: 2–3 ATB
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BARTONELLA HENSELAE
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ANGIOMATOSIS BACILAR: TUMORES CUT COMO KAPOSI\nPIELOSIS HEPATICA \nDX: TINCION DE WARTHIN STARRY Y PACR\nMACROLIDOS/DOCI + RIFA
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NOCARDIA ASTEROIDES
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CD4 < 100 \nNeumonia cavitada. Enf diseminada: afectación neurológica ––> TAC LS EN ANILLO \nTX: cotrimoxazol + imipenem 6–12 meses.
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Causa más frec. bacteriemia por GN en VIH y causa frecuente de FOD
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SALMONELLA
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INFECCIONES POR MICOBACTERIAS VIH
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MAC: MICOBACTERIUM AVIUM COMPLEX.\nM. TUBERCOLSA
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MAC: MICOBACTERIUM AVIUM COMPLEX CLINCA
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Enfermedad diseminada: CD4 <50\nFiebre+ perdida de peso+ sudoracion+ dolor abdominal+ diarrea\nFrecuente afectacion MO: citopenias, afectacion hepatica y linfática
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MAC: MICOBACTERIUM AVIUM COMPLEX DX Y TX
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DX: DIAGNÓSTICO\nHC (X2), Biopsia (MO, hepática y linfática)\nTX: Claritromicina + etambutol +/– rifabutina 12 meses hasta CD4 > 100 durante 6 m
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PROFILAXIS VIH MANOUX +
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ISONIAZINA 6–9 MS
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MANTOUX + VIH
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CUALQUIER INDURACIÓN
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TX TBC VIH
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2RIPE + 4RI
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CUNDO 7 MESES DE MANTENIMENTO EN TX DE TBC EN VIH
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retraso en negativización de cultivo de esputo (> 2 meses) \nCD4 <100\n adherencia dudosa.
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CUANDO DAR TAR EN PX CON TBC + VIH SI CD4 <50
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NO SPERAR MAS DE 2 SEMANAS
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CUANDO DAR TAR EN PX CON TBC + VIH SI CD4 > 50
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SE PUEDE ESPERAR HAST 8 SEMN
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VIH + TBC: LA RIFAMPICINA NO SE PUEDE DAR CON
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INH DE PROTEASA
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INFECCIONES OPORTUNISTAS PARASITOS
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TOXOPLASMA\nLESIHMANIA
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INFECCION SECUNDARIA DEL SNC MAS FRECUENTE EN SIDA
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TOXOPLASMA
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2ª CAUSA MAS FREC DE CONVULSIONES EN VIH
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TOXOPLASMA
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CD4 < 100 INFECCIONES
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TOXOPLASMA\nRHODOCOCCUS EQUII \nNOCORDIA
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CAUSA MAS FRECUENTE DE SD FEBRIL EN VIH
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LESIHMANIA
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PROFILAXISI PRIMARIA TOXOPLASMA EN VIH
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CD4 < 200, IgG +\nCotrimoxazol 3 v/ sem\n Dapsona +Pirimetamina + folínico
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PROFILAXIS 1 LEISHMANIA EN VIH
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NO
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INFECCIONES OPORTUNISTAS HONGOS VIH
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PNEUMOCYSTIS JIROVECI CD4 < 200\nCRIPTOCOCO NEOFORMANS
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PNEUMOCYSTIS JIROVECCI clinca
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neumonía srubaguda + hipoxemia progresiva\nInfiltrados intersticiales bilaterales /normal (muy ID)\nAumento de LDH
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PNEUMOCYSTIS JIROVECC dx
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Visualización del parásito en secreciones respiratorias tincion Giemsa \ny Grocott (definitivo)
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tx PNEUMOCYSTIS JIROVECC
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Cotrimoxazol (21 dias), \ncorticoides (hipoxemia.)
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profilaxis 1 PNEUMOCYSTIS JIROVECC en vih
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Cotrimoxazol 3v/sem\nCD4 < 200
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causa mas frecuente de meningitis y CD4< 100 EN VIH
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CRIPTOCOCO NEOFORMANS
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PROFILAXIS PRIMARIA DE CRIPTOCOCO EN VIH
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NO
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NEOPASIAS ASOC AL VIH
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SARCOMA DE KAPOSI\nLinfoma Burkitt: VEB.\nLinfomas primario de cavidades: HHV8\nLINFOMA PRIMARIO DEL SNC: (VEB) CD4<50\nLINFOMA HODGKIN \nCa pulmón (adenocarcinoma)\nCáncer escamoso anal: VPH\nCáncer cérvicouterino invasor: VPH y VHS II
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KAPOSI VIH CLINICA
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Clinica cutánea,(MANCHAS) mucosa, extracutanea: linfatica, pulmonar, intestinal, ósea.
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KAPOSI DX Y TX
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DIAGNÓSTICO : BIOPSIA \nTRATAMIENTO\n• TARGA + QT en formas sistémicas (doxorrubicina liposomal)\n• Si afectación cutánea exclusiva: cirugía, RT, terapia intralesional
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TAC DE LINFOMA 1 DE SNC
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lesiones hipodensas, mal definidas, captan contraste de manera irregular. Edema
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FOCALIDAD NEUROLOGICA EN VIH
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TBC\nTOXOPLASMOSIS \nACVA\nVASCULITIS
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FOCALIDAD NEUROLOGICA + CD4 <100
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LCP y LMP, VIH
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Lesiones con efecto masa que captan en EN VIH
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TTO TOXOPLASMA\n(Sulfadiazina + pirimetamina)\nSI NO MEJORA EN 2 SEMANAS: BP CEREBRAL
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Lesión única, \nCapta contraste\nCD4<100\nSerología TOXOPLASMA –\nPCR VEB +
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BIOPSIA
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Lesión en SB. \nNo efecto masa\nNo capta\nVIH
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PCR para virus JC en LCR LMP SI ES –: BP CEREBRAL
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CUANDO EXAMEN DE FONDO DE OJO
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CD4 < 100–150
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QUE PARAMETROS GUIAN EL TAR
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CIFRA DE LINFOCITOS CD4\nCARGA VIRAL VIH
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QUE ES FRACASO MUNOLOGICO VIH
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No aumentan 50–100 CD4 primer año\n No disminuya un 30% la cifra basal\n CD4 <200 a pesar de CV <50\nNo obliga a modificar el tratamiento
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CV DE VIH
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Valora respuesta al tratamiento. \nObjetivo CV < 50 a 16–24 sem
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FRACASO VIROLOGICO VIH
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dos determinaciones consecutivas de CVP >50 copias/mL, transcurridas 24 semanas de tar\nvuelve a ser detectable en 2 determinaciones consecutivas en > 6 semanas
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que son los blips vih
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Rebrotes transitorios de viremia entre 50–200 copias. Con cifras de CV entre 200 y 1000 copias/mL riesgo de FV y aparición de mutaciones de resistencia.
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ITIAN
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ACABAN EN INA + ABACAVIR Y TENOFOVIR
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ITINAN
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ACABN EN IRINA
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INIHIBIDORES DE PROTEASA
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NAVIR
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INIHIBIDORES INTEGRASA
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GRAVIR
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Reacción hipersensibildad si HLA B5701 +.
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ABACAVIR
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E2 ZIDOVUDINA
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Anemia, miopatía mitocondrial, lipodistrofia. \nElección en embarazo
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ELECCION EN intraparto
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ZIDOVUDINA
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E2 TENOFOVIR
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Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo. \nTubulopatía e hipofosfatemia.
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E2 EFAVIRENZ
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Mareos, sueños vívidos, teratógeno, \nginecomastia, trastornos neuropsicológicos
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E2 ITINAN
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Todos los fármacos de este grupo pueden causar rash cutáneo (la mayoría leves), elevaciones de transaminasas y déficit de vitamina D.
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ATAZANAVIR E2
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Hiperbi indirecta transitoria
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E2 IP
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Todos favorecen el desarrollo de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia \ny síndromes lipodistróficos (RTV). Potencian la toxicidad renal del tenofovir. \n• Alta barrera genética y más interacciones
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POTENCIADOR DE IP
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RITONAVIR (RTV)
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E2 DE IIN
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neuropsicologicos transitiorios: cefalea, irritabilidad, insomnio
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ANTAGONISTA DE CCR5
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MARAVIROC
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INHIBIDORES DE LA FUSION
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ENFUVIRTIDA T–20, Fuzeon\nFármaco de rescate
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PAUTA TAR
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2 ITIAN: abacavir+ lamivudina/ tenofovir TAF + emtricitabina\n1 entre: No análogos/inhibidores de la proteasa/inhibidores de la integrasa (de elección)
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PAUTA BOBLE TAR
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ITIAN: LAMIVUDINA y un INI: DOLUTEGRAVIR
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TX DE elección en LCD4+ >200 y CVP <500.000 cop/ml
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1 ITIAN+ 1 INI : LAMIVUDINA + DOLUTEGRAVIR (Juluca)
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REQUISITOS PARA BITERAPIA VIH
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ausencia de hepatitis crónica B, \n CVP < 50 copias durante al menos seis meses\nAusencia de mutaciones a IP y sin fracaso virológico previo a régimen que contenga IP
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MONOTERAIA VIH
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DARUNAVIR\nREQUISITOS BITERAPIA Y QUE ESTE CONTRAINDICADA
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neviparina cuando no usar
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en mujeres CD4 > 250 ni \nhombres con CD4 > 400 (mayor hepatotoxicidad)
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potenciados de Darunavir
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ritonavir
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potenciador de Lopinavir
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ritonavir o cobiscitat
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E2 Atazanavir
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HIPERBR
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De elección en pacientes polimedicados y en pacientes \noncologicos bajo tratamiento quimioterápico EN tar
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Raltegravir
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contraindicado en primer trimestre de embarazo. VIH
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Dolutegravir
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tx VIH 2
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ITIAN (ANALOGOS) y un INI (INHIBIDOR DE LA\n INTEGRASA) o IP potenciado. (INHIBIDOR DE LA PROTEASA). \nRESISTENTE A NO ANALOGOS
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Infección aguda VIH
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Recomendarse TAR a todos los pacientes\nIgual pauta de tratamiento que en infección crónica\n–Si no disponemos de test de resistencias: usar inhibidor de la proteasa o inhibidor de la intregrasa asociada a los dos análogos.\n–Mantener indefinidamente
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transmisión materno–fetal se ha relacionado
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CV MATERNA \nOBJETIVO CV<50 SG36
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TX VIH EMBARAZADAS
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TENOFOBIR o ABC\n+\n LAMIVUDINA o EMTRICITABINA\n + \nIP + RITONAVIR/ RALTEGRAVIR
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TX VIH IR
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2 analogos evitando tenofovir: ABC más 3TC (ajustado al FG)\n+\nun inhibidor de la integrasa (GRAVIR)/ 1 IRINA/ Darunavir potenciado con ritonavir
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FRACASO DEL TAR
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Falta de adherencia por parte del paciente, \nFactores relacionados con el fármaco: potencia del tratamiento, absorción del mismo, interacciones y los errores de dosificación \nFactores que dependen del VIH como es la resistencia a fármacos \nAnte un fracaso virológico se recomienda modificar TAR \nNo se recomienda ante un fracaso inmunológico \nAnte cada fracaso es necesario realizar test de resistencia y test de tropismo
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SD DE RECONSTITUCION INMUNE
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Restauración de la respuesta inmunológica inducida por el TAR. \nAparece con CV suprimida y con aumento de los CD4.
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PROFILAXIS POST EXPOSICION VIH
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PERONAS CON EXPOSICION PUNTUAL\nOCUPACIONAL\nMAS FRECUENTE ES SEXUAL
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QUE SOLICITAR TRAS EXPOSICION VIH
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solicitar situación inmunológica de la fuente (paciente) y serología y CV para VIH, VHB, VHC, lúes\ndespistaje de ITS y test de embarazo
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TX PROFILAXIS POST EXPOSICION VIH
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Iniciar en las primeras 24 h tras la exposición y siempre < 72 horas hasta que finalice periodo ventana (4 semanas) y comprobar nuevo test de VIH \n2 ITIAN + INI: TRUVADA + RALTEGRAVIR\nSEGUIMINETO SEROLOGIA HASTA 24 SEMANAS
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TX PROFILAXIS PRE INFECCION VIH
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ENOFOVIR + EMTRICITABINA
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INDICACIONES DE PROFILAXIS PRE VIH
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Tener descartada la infección por el VIH. \nAsegurar adherencia y control.\nNo tener contraindicación clínica o analítica para\nrecibir TDF o FTC. \nPertenecer a población diana para recibir la PrEP
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INCONVENIENTES PROF PRE VIH
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TOXICIDAD\nRESISTENCIAS \n> DE ETS
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PATOGENOS DEFICIT ST FAGOCITICO
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GRAM +(SC–, AUREUS, VIRIDANS, ENTEROCOCIS) \nGRAM – (COLI, KLEBSIELLA Y ENTEROBACTER PSEUDOMONA) HONGOS (CANDIDA Y ASPERGILLUS )
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DEFICIT INMUNIDAD HUMORAL
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ENCAPSULADOS: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus nfluenzae, Neisseria meningitidis, Capnocytophaga canimorsus.
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DECIFIT INMUNIDAD CELULAR
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GRAM +(SC–, AUREUS, VIRIDANS, ENTEROCOCIS) \nGRAM – (COLI, KLEBSIELLA Y ENTEROBACTER \nBIC: micobacterias, Nocardia, Listeria, Legionella, \nSalmonella.
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AC CONTRA LNF B
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RETUXIMAB: JC
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NEUTROPENIA FEBRIL
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FIEBRE: Tº > 38,3ºC de manera aislada o > 38ºC durante una hora.\nNEUTROPENIA: N < 500 ó que se preveé < 500 en las próximas 48 h.
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ALTO RIESGO EN NEUTROPENIA FEBRIL
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Neutropenia profunda esperada > 7 días.\nComorbilidades asociadas como: \n– Inestabilidad hemodinámica.\n– Mucositis grave que impide la deglución o cause diarrea grave.\n– Síntomas gastrointestinales (dolor, náuseas vómitos).\n– Cambios en el estado neurológico de nueva aparición.\n– Infección intravascular: catéteres tunelizados.\n– Nuevo infiltrado pulmonar, hipoxemia, infección crónica pulmonar de base.\nInsuficiencia renal Cl Cr < 30 ml/min o hepática (TMN > 5 v de lo normal)\nSíntomas de infección aunque esté afebril.
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NEUTROPENIA DE BAJO RISK
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neutropenia esperable < 7 días sin comorbilidad y estable.
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ESCALA MASCC
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ETRATIFICACION DEL RIESGO EN NEUTROPENIA FEBRIL \n>21 BAJO RISK
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TX DE PX DE ALTO RISK NEUTROPENIA FEBRIL PX ESTABLE
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P/T +/– AMIKACINA\nCEFTACIDIMA + AMIKACINA
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QUE HACER SI PERSISTE LA FIEBRE EL 4º–7º DIA
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INCLUIR TX ANTIFUNGICO EMPIRICO
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X DE PX DE ALTO RISK NEUTROPENIA FEBRIL PX NO ESTABLE
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MEROPENEM\n+\nAMIKACINA\n+ \nVANCOMICINA\nSHOCK SEPTICO–––> + ANF B
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CUANDO RETIRAR TX A PX CONNEUTROPENIA FEBRIL
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SIN FIEBRE > 48 HORAS\nNTF EN ASCENSO 2 DIAS SEGUIDOS\nSIN FOCO\nHC –
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TX BJO RISK NEUTROPENIA FEBRIL
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CIPROFLOXACINO\n +\n AMOXICILINA–CLAVULÁNICO / CLINDAMICINA.\nSI PERSISTE FIEBRE ––> ALTO RISK
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USO DE GCSF: factor estimulador de colonias granulocíticas
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Neutropenias profundas y prolongadas.\nSepsis grave\nInfección fúngica.\nFalta de respuesta al tratamiento
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FASE ACONDICIONAMIENTO TPH
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QT/RT, inmunosupresores para eliminar toda celularidad y evitar el rechazo. PRE TRANSPLANTE
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FASE PREINJERTO
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TRANSPLANTE –30 DIAS POST\nNocardia, Cándida, Aspergillus y VHS.
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FASE POST INJERTO
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30 A 100 DIAS \nMAXIMA ID
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FASE DE MAXIMA ID EN TPH
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FASE POST INJERTO\nRiesgo de EICH aguda + CMV entre el día 30–90: NEUMONIA \nbacterias, Aspergillus, Pneumocystis, adenovirus
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FASE TARDIA
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> 100 DIAS \nFACTOR DE RISC: EICH CRONICA\nInfecciones oportunistas, pulmonares de repetición por gérmenes encapsulados, aspergilosis invasiva, CMV, reactivación VVZ
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CAUSAS DE INFECCIONES EN TRANSPLANTE ORG SOLIDO
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Trasmisión de bacterias desde el injerto\nReactivación de infecciones latentes.\nOrigen nosocomial y comunitario
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MAXIMA INCIDENCIA DE CANDIDA EN TX DE ORG SOLIDO
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1 MES
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MAXIMA ID TRANSP ORG SOLIDO
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2–3 MES \nGERMENES OPORTUNISTAS
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Infecciones tardías del injertoTRASNPLATE DE ORG SOLIDO:
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relacionadas con la técnica quirúrgica.
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causas de infecciones de trasplante de org a los 2–3 meses
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max id: ger oportunistas \nReactivación o transmisión de infecciones virales latentes .\n• Infecciones por microorganismos intracelulares.\n• Infecciones tardías del injerto: relacionadas con la técnica quirúrgica.
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CAUSA MAS FRECUENTE DE INFECCION EN TRANSPL ORG SOLIDO
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VIRUS ––> CMG
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REAC VEB EN TRASNPLANRE DE ORG SOLIDO
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> población pediátrica, en trasplante intestinal, pulmón y de páncreas–riñón.
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SOSPECHA DE INFECCION POR HONGOS EN ID
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Ante nuevo episodio de fiebre en paciente durante neutropenia grave o inmunosupresión
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HONGO MAS FRECUENTE EN IF EN ID POR TRNAPLANTE
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CANDIDA\nEXP TRANSPLANTE DE PULMON: ASPERGILLUS
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PX ID CN INFILTRADOS PULMONARES QUE PRUEBA PEDIMOS
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TC O FBC
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INFL LOCALIZADO ID
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Bacterias , legionella, micobacterias.
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INFL NODULAR ID
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HONGOS
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INFULTRADO DIFUSO ID
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CMV), P.jirovecci, T.gondii, micobacterias
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SEROLOGIA RECOMENDAD PRE TRANSPLANTE EN ID
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VHB, VHD, VHC, VIH, HTLV, CMV, VEB, sífilis, toxoplasma, \nTripanosoma cruzei (donante de Centro y Sudamérica)
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CUANDO ES MAS FRECUENTE LA INFECCION POS TRASPLANTE POR CMG
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por reactivación del virus del receptor
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PROFILAXIS UNNIVERSAL POR CMG
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GANCICLOVIR / VALGANCICLOVIR \n• En los primeros meses postrasplante.\n• postransplante alto riesgo (pulmon \n,intestino) \n• D+/R–\n• trasplantes con gran inmunosupresión\n• tratamientos inmunosupresores adicionales\nTRATAMIENTO ANTICIPADO\n• R– para CMV sin factores de riesgo antigenemia o PCR en sangre
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MAYOR RISK DE INFECCION DE TBC (TIPO DE TRANSPLANTE)
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PULMON
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INFECCION MAS FRECEUNTE ADVP
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S AUREUS
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SD DE HEROINA MARRON
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Foliculitis + endoftalmitis + osteocondritis costoesternal.\nCANDIDA
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PTG INFECCION EN ADVP
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S AUREUS\nSTREPTOCOCO VIRIDAN Y PYOGENES \nBGN AEROBIOS Y PSEUDOMONA\nEikenella corrodens\nCANDIDA
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ADVP + FIEBRE < 24 HORAS
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EXPECTANTE
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ADVP FIEBRE > 24 HORAS/GRAVE CAUSAS MAS FEC
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Bacteriemia autolimitada.\n– Endocarditis tricuspídea\n– Infeccion localizada incipiente: celulitis, tromboflebitis. \n– Candidiasis diseminada: síndrome de la heroína marrón
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ADVP FIEBRE > 24 HORAS/GRAVE TX
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hemocultivos y tratamiento empírico para S.aureus
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focos de infecciones neutropenia
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mucositis\nesofagitis\ncolitis neutropenica\ndiarrea\ninf pulm\ncelulitis\nitu \nsnc
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causas de inf en 1 mes de transplante org
|
presentes en el trasplante que aparecen por id\nActo quirúrgico y postoperatorio:\ntrasmitidas por el donante
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causas masfrecuentes de infecciones en transplante de órgano a partir del 6 mes
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nfecciones adquiridas en la comunidad\n• Infección crónica por virus \n• Disfunción crónica del injerto: infecciones oportunistas
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TRASNMISION DE FLEBOTOMOS
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Leishmania
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Garrapatas
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Encefalitis, E de Lyme, Fiebre hemorragia Crimea–Congo\nFiebre recurrente (borreliosis), Rickettsiosis, Tularemia
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Triatómidos
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E de Chagas
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Mosca Tsé–Tsé
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enfermedad del sueño
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pulgas
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peste, riskiettas
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piojos
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fiebre recurrente, tifus
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mosca negra
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oncocercosis
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FIEBRE MAS SD RENAL PTG
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VIRUS PUUMALA (UE)\nCIRUS HANTAAN (ASIA)
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FIEBRE MAS SD RENAL TRASNMISION
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AEROSOLES EN ORINA
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FIEBRE MAS SD RENAL CLINCA
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FASE FEBRIL: MANF GEN\nHIPOTENSION/SHOCK\nOLIGURIA ––> POLIURICA
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FIEBRE MAS SD RENAL TX
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MEDIAS GENERALES
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FIEBRE + SD PULMONAR PTG
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RATON CIERVO
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FIEBRE + SD PULMONAR TRASN
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AEROSOLES EN ORINA
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FIEBRE + SD PULMONAR CLINICA
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FASE ICIA: FIEBRE + CEFALEA+ MIALGIAS\nFASE TARDIA: EDEMA PUL + SDRA
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FIEBRE + SD PULMONAR ANALITICA
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LEUCOCITOSIS/NEUTROFILIA, TROMBOPENIA, ALT COAG, AC LACTICA
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FIEBRE + SD PULMONAR TX
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MEDIDAS DE SOPORTE
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FIEBRE + SD ARTICULAR PTG
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VIRUS CHIKUNGUNYA (TRASNMISION POR MOSQUITO)
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FIEBRE + SD PULMONAR CLINICA AGUDA
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Fiebre elevada (90–96%)\n► ARTRALGIAS generalizadas, intensas \ne invalidantes (95–100%) Poliartritis “migratoria”(bilateral, simétrica y predominio distal):\n► Rash
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FIEBRE + SD PULMONAR CLINICA SUBAGUDA
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Recaída clínica a los 2–3 meses\n▪Síntomas reumatológicos
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FIEBRE + SD PULMONAR CLINICA CRONICA
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Manif. articulares “incapacitantes”
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FIEBRE + SD HEMORRAGICO
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DENGUE\nZIKA\nF. AMARILLA\nDENGUE\nFIEBRE HEMORRAGICA CRIMEA–CONGO
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MOSQUITOS TRASNMISORES DENGUE
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aegypti albopyctus
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CLINICA DENGUE
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Fiebre AGUDA (80%) (“quebrantahuesos” o de los 7 días)\n► Cefalea intensa (50–55%)\n► Dolor retroorbitario\n► Dolor muscular/articular generalizado (38–40%)\n► Rash maculopapular
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SIGNOS DE ALARMA DENGUE ––> DENGUE HEMORRAGICO
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Cefalea\n► Hemorragias nasales\n► Sangrado de encías\n► Vómitos intensos\n► Dolor abdominal intenso\n►Aumento permeabilidad vascular\nCID, HEMOCONCENTRACION
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TX DENGUE
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Medidas generales de soporte\n• Cristaloides/Seroalbúmina\n• Transfusión hematíes/plasma,..
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profilaxis dengue
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Evitar picaduras (ropas, replentes, ...\n• Controlar vectores \n•Controlar reservorios\n• VACUNA
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clinica xika
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fiebre/febrícula► Exantema maculo–papuloso “pruriginoso”► Conjuntivitis (no–purulenta)
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COMPLICACIONES ZIKA
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Microcefalia\n◆Síndrome de Guillain–Barré
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DX ZIKA
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ARN EN ORINA
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DIG DIF ZIKA VS DENGUE
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VER
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FA CLINCA
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NFECCION\nREMISION \nINTOX \nFIEBRE BIFASICA
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FA CLINICA INFECCION
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Fiebre; escalofríos\n•Cefalea; mareo\n•Malestar gral; postración\n•Dolor muscular
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FA REMISION
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Desaparición\nde fiebre\n(24 h.)
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fa intoxicación
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Reaparece Fiebre\n•ICTERICIA\n•Nauseas/Vómitos\n•CID (hemorragias)\n•DISFUNCIÓN multi–órgános\n→SHOCK→MUERTE
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factores de risk fa
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Estado vacunal
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ebola clinic
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inicial: fiebre sin generales\nerupciones cutáneas, diarrea, morragias boca, nariz\nFMO ––> RECUPERACION O MUERTE
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Fiebre hemorrágica Crimea–Congo
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PREHEMORRAGICO: fiebre, mialgias, cefalea..\nHEMORRAGICO: HEMORRAGIAS + SOMNOLENCIAS\nRECUPERACION
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TX GRIPE
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INIHIBIDERES NEUROAMINIDASA (OSELTAMIVIR Y ZANAMIVIR)\nAMANTADINA \nNO DAR AAS
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TX GRIPE A H1N1 PANDEMICO
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ZANAMIVIR IV
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TX ¿Quién recibe tratamiento en la gripe?
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Ingresos \nPac con ris sin ingreso
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RISK GRIPE
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> 65a \nresidencias cuidados crónicos\nembarazadas y puerperio < 2 semanas \nenfermedades crónicas: asma, cardiovasculares, IH, neoplasias, IR, DM, hemoglobinopatias, snc. \nIMC>40
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TX faringitis SBA
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penicilina
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TX ag Vincent
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cefalosporina + clindamicia
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TX ang Ludwig
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VA\nCX\nATB: CEFALOSPORINA MAS CLINDAMCINA
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TX SD LEMIERE
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Amoxiclav/PT/meropenem iv + acoag
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TX OEDA
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quinolonas + corticoides tópicos
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TX OE maligna
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ceftacidima, cefepime, ciprofloxacin + drenaje
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TX sd Ramsay Hunt
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Aciclovir + analg + corticoides
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TXOM
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amoxiclav/macrolidos
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TXMastoiditis
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amoxiclav/cefalosporinas/macrolidos\nqx: laberintitis, paralisis facial, petrositis, abs retroauricular, mag, abs cerebral, empiema subdural o epidural
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TXSinusitis aguda
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amoxiclav, si no mejora: ceftriaxona
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TXsinusitis de origen dental
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amoxiclav/clindamicina
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TXSinusitis nosocomial o ID
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pt, cefepime, meropenem\n +\n linezolid
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TXsinusitis fungirá
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anft b
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TXsinusitis cronica
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ac\nclindamicina 4 sem
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TXepiglotitis
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Ingreso hosp + obs\nceftriaxona +– corticoides
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TXBronquitis aguda
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sintomatico (viral)\nEpoca de gripe: oseltamivir\ntosferina: claritromicina\nbactr: azitromicina
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TXNAC LEVE
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AC +– AZITROMICINA\nLEVO/MOXI
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TXNAC INGRESO
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CEFTRIAXONA/AC + AZITRO\nLEVOFLOXACINO/MOXIFLOXACINO
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TXNAC UCI
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CEFTRIAXONA + AZITRO O LEVO \nconsideramos psudomona y sarm
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TXNN SIN IOT
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CEFTRIAXONA + CIPRO \nconsideramos pseudomona y samr
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TXNN CON IOT
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meropenem/pt/ + linezolid + amikacina o cipro
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TXNeumonía por aspiración
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ac/ertapenem/clinda + macrolidos.
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TXEmpiema pulmonar 1 o secundario a neumonía
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ceftriaxon a+ clindamicna/metrodinazol\nac/pt\nDRENAJE
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TXempiema pulmonar postqx o postx
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ceftriaxona + vancomicina\nDRENAJE
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TXABCESO DE PULMON UNICO
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CLINDA\nAC\nPENICILINA G + METRODINAZOL
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TXABCESO PULMONAR MULTIPLE
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CLOXA + AA
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TXABCESO NECROSANTE/NEUONIA NECROSANTE
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CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA
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TXCOVID 19
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O2\nREMDESEVIR (px con ventilación)\nACO \ndexametasona \ntozilizumab
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TXTuberculosis
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.
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TXMeningitis
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ceftriaxona + vancomicina + ampicilina (id/ f. risk de listeria)\ndexametasona
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TXmeningitis TCE/NCX/Deriva lcr
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meropenenm + vanco\ndexametasona
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TXmeningitis virica
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soporte + aciclovir (vhs)\ndexametasona
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TXAbsceso cerebral
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ceftriaxona mas metrodinazol \ncx: abs unico < 3cm/ fosa posterior/ HIC/no respt al tx
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TXacceso por TX o CX
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meropenem + banco
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TXabsceso cerebral en VIH
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TOXOPLASMA: Pirimetamina + ac folic + sulfadiacina
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TXEmpiema subdural y epidural
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drenaje + ceftriaxona + banco + metrodinazol
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TXempiema subdural o epidural por cx o tx
|
meropenem + banco + drenaje.
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TXTromboflebitis del seno cavrnoso
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banco + ceftriaxona + metrodinazol (diente/sinusitis)
|
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TXtromboflebitis de seno lateral
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ceftriaxona + metrodinazol
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TXtromboflebitis de seno sagital
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ceftriaxona+ vanco
|
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Tx empirico diarrea no inflamatoria
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soporte
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tx empirico diarrea inflamatoria
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ciprofloxacin/cotrimoxazol
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TXdiarrea asoc a ATB
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vancomicnina +– metro
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TXDiarrea del viajero
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rifaxima, cipro o azitro.
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TXSalmonela (diarrea)
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soporte\nATB: edades extremas, protesisi endovasculares, mtx septica articular: cefrtiax/ciprofloxacino
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TXfiebre tifoidea
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ceftriaxona +– corticoides
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TXShigiella
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reh20 + ciprofloxacino
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TXVIBRIO
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reposición hidroeléctrica + azitro 1g dosis unica
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TXDiarrea por clostridium difficile
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banco +– metrodinazol
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TXTA
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Reh20 y tratamenot sinmotmatico\nempirico: fluoroquinolona + azitromicina/ ts (3–5)
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TXyersenia
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ceftriaxona + genta
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TXPESTE
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CIPROFLOXCINO/LEVOFLOXACINO +– CORT +– DRENAJE BUBON
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TXCAMPYLOBACTER ENTERITIS
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ERITROMICINA
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TXBACTERIEMEIA/ABCS
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CARBAPENEM
|
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TXBOTULISMO
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UCI\nIOT\nANTITX BOTULINICA EQUINA \nANTITOX BOTULINICA EN LACTANTES
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TXPERITONITIS 1
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CEFTRIAXONA/ERTEPENEM
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TXPERITONITIS ASOC A DIALISIS
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CEFTAZIDIMA + VANCO
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TXPERITONITIS 2 ESTABLE
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NO RESISITENCIAS: AC/PT/CEFOTOXIMA + METRO/CLINDA\nRESISTENCIAS: ERTAPENEM
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TXPERITONITIS 2 NO ESTABLE
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MEROPENEM + VANCO
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TXPERITONITIS 3
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MEROPENEM + VANCO
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TXABSCESO INTRABDM EMPI
|
CEFTRIAXONA + METRODINAZOL\nCARBAPENEM/PT\n+ AA HASTA RESULTADOS\nRISK DE BLEES O TX BETALACTAMICO 3 MESES ANTES: CEFALOSPORINA POR CARBAPENEM
|
|
TXABSCESO PROSTATICO O RENAL
|
CESTRIAXONA + CLOXA/VANCO\nRISK DE BLEES O TX BETALACTAMICO 3 MESES ANTES: CEFALOSPORINA POR CARBAPENEM
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TXDrenaje de ABSceso abdominal
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>4–5cm \nlocal perirrenal\nshock\nnecrosis pancreatica infectada
|
|
TXAbsceso perrirectal en neutropenico cx:
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fluctua, no est al tx, shock
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TXcandidiases hepatoesplenica
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equinocandida/ anfotericina b 10 dias ––> fuconazol 6 meses
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TXAbsceso esplenico
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carbapenem + esplenectomia \n+ gente(abs renal)
|
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TXabsceso pancreatico
|
Carbapenem + drenaje/cx
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TXabsceso hepático amebiano
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metrodinazol 10 dias ––> paramomicina 7 dias \ncx: dude del dx, lobulo izq, shock?
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TXabsceso hepático piogeno
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ceftriaxona + metrodinazol \ncarbapenem/pt\norigen hematológico: contra sa\n2–3 sem iv ––> 4–6 sem vo
|
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TXAscaris lumbricoides
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NO PULMONAR\nAlbendazol 400mg di /mebendazol 100mg/12hr/3d o 500mg di\nembargo: pirantel
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TXoxiuros
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Albendazol/mebendazol di\nrepetir a los 14 dias
|
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TXstrongiloides
|
ivermectina (id 7 dias o + albendazol)\nAlbendazol repetir a las 2 semanas
|
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TXTRIQUINIASIS
|
Albendazol/mebendazol en fase intestinal \n+ corticoides graves
|
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TXFILARIASIS LINF
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dietilcarbamazina + antiH
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TXoncocercosis
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ivermectina
|
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TXloa loa
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dietilcarbamazina
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TXtoxocara
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curación espontánea\ngraves: Albendazol/mebendazol
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TXesquistosomiasis
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fa: esteorides\nprazicuantel
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TXfasciola
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triclabendazol
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TXtenia saginata (bovina)
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prazicuantel di
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TXtenia solium (porcina)
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intest: prazicuantel\nsec; prazicuantel mas dosis y mas dias
|
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TXHIADATIDOSIS QUISTE CALF
|
seguimiento rx
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TXhiadaidosis < 5cm:
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aspiración inyección de escoliadas y respiración
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TXhiadatidosis > 5cm, o alto ris cx
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Albendazol 12 sem– 6 meses
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TXhiadatidosis cx
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casos complicados o inaccesibles: Albendazol coadyuvante 7 dias pre– 4 semn post
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TXEntamoeba sintomático
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paramomicina + metrodinazol
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TXportador entamoeba
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paramomicina
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TXGIARDASIS
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METRODINAZOL
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TXENFERMEDAD SUEÑO
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SURAMINA /MELARSOPROL
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TXENF DEL CHANGAS
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NIFURTIMOX(BENZONIDAZOL
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TXMALARIA
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FALCIPARUM, KNOWLESI: INGRESO\nfal: atovacuona proguail/quinina + doxiciclina\nresto: cloroquina\novale y vivas cicl de primaquina
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TXMALARIA GRAVE
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ARTESUNATO IV
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TXmalaria grave embarazadas
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quinina iv 1t
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TXleishmania visceral
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anf b
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TXleishmania cutanea
|
antimoniato de meglumina 4 semn
|
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TXleishmania mucosa
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anft b
|
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TXtoxoplasma
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pirimemtina + ac folic + sulfadiacina
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TXtoxoplasma embassy no feto
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espiramicina hasta el parto
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TXbrucela EMPIRICO
|
DOXI/GENTA 6 SEM
|
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TXBRUCELOSIS OSTEOATICULAS/TESTICULOS
|
DOXI + RIFAM + GENTA(2 SEM)
|
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TXBRUCELOSIS NEURO/ENDORACIDITS
|
DOXI + RIFAM + COTRIMOXAZOL\nNEURO(CEFTRIAXONA 1 MES\nENDOCARDITIS (GENTA 3 SEMN
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TXBRUCELOSIS EN < 8 AÑOS Y EMBARAZADAS
|
RIFAMPICINA+ COTRIMOXAZOL
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TXTULAREMIA
|
ESTREPTOMICINA/GENTA
|
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TXFIEBRE Q AGUDA
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DOXICILICNA 14 DIAS
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TXFIEBRE Q CRONICA
|
DOXICICLINA + HIDROXICLOROQUINA 18 MESES
|
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TXLEPTOSIRIA
|
PENICILINA G SODICA
|
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TXBORRELOSIS POR PIOJOS
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DOXICICLINA O ERITRO DI
|
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XBORRELOSIS POR GARRAPATAS
|
DOXICICLINA O ERITRO 7–10 DIAS
|
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XENF LYME EM
|
DOXICILINA 14 D
|
|
XLYME PF BAV 1º
|
21
|
|
XLYME ARTRITIS ACRODERMATITIS
|
28 DIAS
|
|
XLYME SNC, BAV 3º ARTRITIS IMP O RECURRENTE
|
CESTRIAXONA
|
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XFIEBRE BOTONOSA
|
DOXI
|
|
XIMPETIGO
|
MUPIROCINA TOPICA
|
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XFOLICULITIS
|
TOPICO CLORHEXIDINA O MUPIROCINA
|
|
XFOLICULITIS JACUZZI
|
GENTA TOPICA
|
|
XANTRAX/FORUNCULOSIS COMPLICADA
|
CLOXA
|
|
XANTRAX GRAE O SARM
|
COTRIMOXAZOL
|
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XERISIPELA
|
BLACTAMICO
|
|
XERISIPELA POR PESCADOR
|
RHUSIOPATHIE\nPENICILINA
|
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XCELULITIS
|
CLOXA/CEFALOSPORINA 1/ AC\nGRAVES–ID: CEFTRIAXONA O QUINOLONA
|
|
XLINFANGITIS
|
LOCALES + ATB
|
|
XCNAC
|
CX + CLINDAMICINA + PENICILINA
|
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XCNANC LEVE
|
AMOXICLAV + CLINDA \nQX
|
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XCNANC GRAVE
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PT + VANCO \nQX
|
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XFASCITIS NECROTIZANTE
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CX +\nLEVE: AC+ CLINDA\nGRAVE: PT + VACO
|
|
XPIE DIABETICO
|
CURAS HUMEDAS CON SUERO ANTE HERIDAS ABIERTAS O ULCERAS\nREPOSO\nATB\nCX: INFECCION GRAVE PROF, NCRO CON PELIGRO DE EXTREMIDAD. ULCERA INFECTADA + SOSPECHA DE OSTEOMIELITIS.
|
|
XPIE DIABETICO ATB LEVE
|
AC
|
|
XPIE DIABETICO ATB MODERADO/GRAVE
|
AC/PT IV\nHOSPT DOMI: ERTAPENEM IV/ PT IV
|
|
XINFECCION MUY GRAVE O BACT BLEEs
|
MEROPENEM + VANCO
|
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XMORDEDURA POR ANIMAL CUNADO ATB
|
LESIONES MODERADAS Y GRAVES CON EDEMA < 8 HORAS\nAFECTACION OSEA O ART\nMANOS Y GENITALES\nID\nCERCA DE PROTESIS ART
|
|
XMORDEDURA ANIMAL
|
AC/PT + VACUNA ANITTETANICA??
|
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XBARTONELLA (ARAÑAZO DE GATO/LINFORETICULOSIS BENIGNA)
|
SINTOMATICO\nGRAVES O ID: DOXI + RIFAM
|
|
XBARTONELLA ANGIOMATOSIS BACILAR Y PELIOSOS HEPATICA
|
AZITROMICNA \nGRAVE O ID: DOXI + RIFAM
|
|
XTetanos
|
Medidas generales\nate: metrodinazol/pen\nantitoxina \ncontrol espasmos musculares: diazepam, lorazepam y midazolam \ndisfunción autonómica: labetalol
|
|
XITU asintomática
|
embarazadas \npx con intervención qx
|
|
Xitu no complicada
|
fosfomicina \nnitrofurantoina \nmujer no necesita urocultivo
|
|
Xcistitis complicada
|
urocultivo pre y post tx\nfosfomicina 2 dosis
|
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Xpielonefritis sin criterios de ingreso
|
iv: cefalosporina/aa/fluoroquinoona si risk de resistencias
|
|
Xpielonefritis con ingreso
|
sin multiresist ni sepsis: ceftriaxona o amikacina\ncon multiresist o sepsis: carbapenem/pt\nsepsis grave: mero–enemy + amikacina +– enterococcus
|
|
Xitu en px sondado
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no tx en el recambio de sonda. solo sondase tx con hematuria, dm, cirroticos o id.
|
|
Xpx sondado con bacteriuria asint
|
tx: mujeres con sonda de corta duración y bacteriuria persiste + 48 horas tras recambio de sonda\ncx urologica\nid\ntrasplantados\ncalculas cardiacas\ngestante\nobs via urinara\naislamiento de proteus
|
|
Xpx sondado con candiduria asinto
|
neutropenicos, transplantados y manipulaciones urologicas\nfluconazol 7 dias cistitis y 14 pielonefritis
|
|
XPROSTATITIS
|
sin multiresist ni sepsis: ceftriaxona o amikacina\ncon multiresist o sepsis: carbapenem/pt\nsepsis grave: mero–enemy + amikacina +– enterococcus
|
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XORQUITIS VIRICA
|
SINTOMATICO
|
|
XORQUITIS BACT
|
CEFTRIAXONA+– AMPICILINA
|
|
XSOSPECHA DE ETS EN PROSTATITIS O ORQUITIS
|
CETRIAXONA+ DOXICICLINA
|
|
XULCERA GENITAL POR VHS
|
aciclovir
|
|
Xsifilis 1 ulcera
|
penicilina una dosis
|
|
Xchancro blando
|
ceftriaxona o azitro
|
|
Xlinfogrnuloma venereo
|
doxicilicna
|
|
Xgranuloma inguinal
|
doxiciclina
|
|
Xsifils < 1 años: sifilis 1º, 2º y latente precoz
|
penicilina g una dosis
|
|
Xsifilis tardia > 1 año. latente tardía o desconocida
|
penicilina g una dosis/sem/3 sem
|
|
Xneurosifilis \nafectación ocular u ética
|
penicilina iv
|
|
Xuretritis
|
ceftriaxona + doxicilcina
|
|
Xvulvovaginitis candidiasica
|
clotrimazol vaginal
|
|
Xvaginosis
|
metrodinazol
|
|
Xtrichomoniaisi
|
metrodinazol
|
|
XEIP
|
ceftriaxona + dosis +– metro 14 d\nlevofloxa+ metro \nlaparoscopia si falla ata
|
|
XArtritis séptico empirico
|
ceftriaxona + cloXACICLINA
|
|
XAS COCO G–
|
CEFTRIAXONA/CIPROFLOXACINO
|
|
XAS SA COCO G+
|
CLOXA/VANCO
|
|
XAS ESTREPTOCOC
|
PENICILINA
|
|
XAS por mordedura o herida penetrante
|
ac/pt/CEFTRIAXONA +METRODINAZOL
|
|
Xosteomielitis hematogena o fx abierta. advp
|
cloxa+ceftriaxona
|
|
Xosteomielitis por ulcera o mordedura
|
ac/pt/ertapenem
|
|
Xosteomielitis por herida punzante en pie
|
PSEUDOMONA \nmeropenem + tobramicina
|
|
Xespondilitis agida
|
dato/vanco/ceftriaxona 6–8 SEM
|
|
Xespondilitis cronica
|
levofloxa + rifampicina MESES
|
|
XCMV
|
VALACICLOVIR
|
|
XCMV GRAVES
|
NEONATOS, SNC, NEUMINUA ESOFAGITIS Y CUTANEAS EXTENSAS ACICLOVIR IV
|
|
XVVZ
|
>50, ID, OJO: antivirales 72 horas
|
|
Xneuralgia postherpetica:
|
capsaicina topica, gabapentina, carbamacepina
|
|
Xversicolor
|
fluconazole
|
|
Xdermatomicosis (tiñas)
|
terbinafrina o intraconazol
|
|
Xesporotricosis cutanea
|
itraconazol
|
|
Xesporotricosis diseminada
|
anf b
|
|
Xhistoplasmosis (hap/hpd/snc)
|
anfotericina b ––> itraconazol
|
|
Xhsitoplasmosis cronica
|
itrconazol
|
|
XCOCCIDIOIDOMICOSIS snc
|
fluconazol
|
|
XCOCCIDIOIDOMICOSIS diseminada
|
anf b
|
|
XCOCCIDIOIDOMICOSIS no grave
|
fluconazol/itraconazol
|
|
Xcriptococosis pulmonar severa, diseminada, id , snc
|
anft b + flucitosina ––> fluconazol
|
|
Xcriptococosis pulmonar en ic, cutanea local
|
fluconazol
|
|
Xmucromicosis
|
tx de ptg + anf b + desbridamientoqx
|
|
XCandidiasis oral
|
fluconazole, nistatina
|
|
XCandidiasis esofago
|
fluconazole equinocandida
|
|
XCandidiasis genital y cutanea
|
clotrimazol
|
|
Xonicomicosis
|
itraconazol
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Xmucocutanea cronica
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itraconazol
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XCandidiasis invasiva
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equinocandida +´voriconazol/fluconazol/anft b
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Xaspergilosis invasiva o grave
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voriconazol +– equinocandida o anf b
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Xaspergiloma
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cx
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Xaspergilosis pulmonar cronica
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itraconazol
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X TX ABPA
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ITRACONAZOL/VORICONAZOL+ CORTICOIDES
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TX AS EN AUSENCIA DE MICROORGANISMOS EN L ARTICULAR
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CLOXA + CEFTRIAXONA
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TX AS BACILOS GRAM NEGATIVOS
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CETRIAXONA/CIPROFLOXACINO +– AMIKACINA
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DURACION TX GONOCOCO AS
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7–10 DIAS
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DURACION TX AS INFLUENZA STREPTOCOCS
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2 SEMN
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DURACION TX AS BGN Y S AUREUS
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4 SEMN
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TX AS POST INFECCIOSA POR URETRITIS
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DOXI 7 DIAS
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TX AS SECUNDARIA A ENTERITIS
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CIPRO O CTRIMOXAZO 5 DIAS
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DURACION TX OSTEOMIELITIS
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2 SEM IV ––> VO \nOMA: 4–6 SEM\nOMC: 4–6 MESES
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TX EMPIRICO INFECCION PROTESISI AGUDA
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aptomicina/ linezolid/vancomicina + ceftazidima
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TX EMPIRICO INFECCION PROTESISI CRONICA
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Levofloxacino + RF (rifampicina) ó linezolid +/– RF
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DURACION TX INFECCION PROTESIS
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MANTIENE 3–9 MESES\nRETIRA: 4–6 SEM
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tx mononucleoris
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sintomatico\natb si hay complicaciones\ncorticoides complicaciones autoinmunes
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tx vhs cutaneo
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orales para herpes labial y genital: aciclovir
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tx vhs iv
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neonatal, ID, neumonía SNC
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TX NEURALGIA POSTHERPETICA.
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capsaicina tópica, gabapentina, pregabalina, carbamazepina.
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CUANDO DAR TX ADYUVANTE EN HERPES OFTALMICO
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> 50 años.\nDolor moderado–grave.\nRash moderado–grave.\nAfectación ocular/facial.\nSi aparecen complicaciones.\nInmunodeprimidos.
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CUANDO DAR CORTICOIDES EN OFTALMICO CON PAX QUE CUMPLE CRITRIOS
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fase aguda, afectación NRL, oftálmica
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TX NEOADYUVANTE EN HERPES OFTALMICO
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Corticoides en fase aguda, afectación NRL, oftálmica\nAnalgésicos: duloxetina, opiáceos, gabapentina, pregabalina\nBloqueo nervioso\nIg anti VHZ\nCapsaicina/lidocaina tópica.
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E2 FLUCONAZOL
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HEPATOTX, SABOR METALICO, ALOPECIA, DEB MUSCULAR
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INDICACIONES FLUCONAZOL
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MANTENIMIENTO DE MNG CRITOCOCICA\nPROFILAXIS EN TRASNPLANTES
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NO UTIL FLUCONAZOL
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ASPERGILLUS, MUCORALES, CANDIDA NO ALBICANS
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VORICONAZOL ELECCION
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ASPERGILLUS
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POSACONAZOL PARA
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ASPERGILLUS MUCORALES, PROFILAXIS EN HEMATOLOGICOS
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EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) ESTATICO
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ASPERGILLUS
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EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) CIDA
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CANDIDA
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EQUINOCANDIDAS (FUNGINAS) NO PARA
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CRIPTOCOCO NI MUCOR
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ANFOTERICINA B /NISTATINA E2
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NEFROTOXICIDAD HIPOK HIPOMG
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TX VERSICOLOR
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TOPICO FLUCONAZOL
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TX DERMATOMICOSIS
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TOPICO ITRACONAZOL TERBINAZINA
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TX ESPOROTRICOSIS
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CUTANEO: TITRACONAZOL\nDISEMINADO: ANF B
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TX HISTOPLASMOSIS
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ANFB ––> ITRACONAZOL \nHPC/CAVITADA: ITRACONAZOL
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TX COCCIDIOIDOMICOSIS
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Afectación SNC: FLUCONAZOL\nFormas diseminadas: ANFOTERICINA B LIPOSOMAL. \nInfecciones no graves: FLUCONAZOL, ITRACONAZOL
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TX BLASTOMICOSIS
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PULMONAR/DISEMINADA GRAVE/MENINGITIS ANFOTERICINA B LIPOSOMIAL/ AZOL \nINDOLENTE /NO MENINGEA: ITRACONAZOL
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CRIPTOCOCOSIS TX
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Pulmonar en IC, cutánea localizada: FLUCONAZOL\n Pulmonar severa/diseminada /paciente ID /afectacion SNC: ANFOTERICINA B LIPOSOMIAL+ FLUCITOSINA––>FLUCONAZOL
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TX MUCORMICOSIS
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Corregir patología subyacente.\nDesbridamiento quirúrgico.\n ANFOTERICINA B +/– EQUINOCANDINA, POSACONAZOL
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TX CANDIDIASIS ORAL
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NISTATINA FLUCONAZOL
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TX CANDIDIASIS ESOFAGICA
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FLUCONAZOL, EQUINOCANDIDA
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TX CANDIDIASIS GENITAL
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clotrimazol tópico, fluconazol
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TX CANDIDIASIS CUTANEA
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INTERTIGO: CLOTRIMAZOL TOPICO\nPARAIQUIA: TERBINAFINA TOPICA
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TX ONICOMCOSIS Y CUTANEA CRONICA
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ITRACONZOL
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TX CANDIDIASIS DISEMINADA
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Equinocandina, +/– voriconazol / fluconazol, anfotericina B,
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TX ASPERGILOSIS INVASIVA/GRAVE
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VORICONAZOL +/– EQUINOCANDINA Ó ANFOTERICINA B.
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TX ASPERGILOMA
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Si único y asintomático seguimiento\n Si sintomático tratamiento quirúrgico.\n Si contraindicado tto qx voriconazol/itraconazol.\nEmbolización en hemoptisis amenazante con CI de cirugía
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TX ASPERGILOSIS PULMONAR CRONICA
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ITRACONAZOL.
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TX ABPA
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ITRACONAZOL / VORICONAZOL + CORTICOIDES
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QUE PARAMETROS GUIAN EL TAR
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CIFRA DE LINFOCITOS CD4\nCARGA VIRAL VIH
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QUE ES FRACASO MUNOLOGICO VIH
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No aumentan 50–100 CD4 primer año\n No disminuya un 30% la cifra basal\n CD4 <200 a pesar de CV <50\nNo obliga a modificar el tratamiento
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CV DE VIH
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Valora respuesta al tratamiento. \nObjetivo CV < 50 a 16–24 sem
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FRACASO VIROLOGICO VIH
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dos determinaciones consecutivas de CVP >50 copias/mL, transcurridas 24 semanas de tar\nvuelve a ser detectable en 2 determinaciones consecutivas en > 6 semanas
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que son los blips vih
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Rebrotes transitorios de viremia entre 50–200 copias. Con cifras de CV entre 200 y 1000 copias/mL riesgo de FV y aparición de mutaciones de resistencia.
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ITIAN
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ACABAN EN INA + ABACAVIR Y TENOFOVIR
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ITINAN
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ACABN EN IRINA
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INIHIBIDORES DE PROTEASA
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NAVIR
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INIHIBIDORES INTEGRASA
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GRAVIR
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Reacción hipersensibildad si HLA B5701 +.
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ABACAVIR
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E2 ZIDOVUDINA
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Anemia, miopatía mitocondrial, lipodistrofia. \nElección en embarazo
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ELECCION EN intraparto
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ZIDOVUDINA
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E2 TENOFOVIR
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Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo. \nTubulopatía e hipofosfatemia.
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E2 EFAVIRENZ
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Mareos, sueños vívidos, teratógeno, \nginecomastia, trastornos neuropsicológicos
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E2 ITINAN
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Todos los fármacos de este grupo pueden causar rash cutáneo (la mayoría leves), elevaciones de transaminasas y déficit de vitamina D.
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ATAZANAVIR E2
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Hiperbi indirecta transitoria
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E2 IP
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Todos favorecen el desarrollo de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia \ny síndromes lipodistróficos (RTV). Potencian la toxicidad renal del tenofovir. \n• Alta barrera genética y más interacciones
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POTENCIADOR DE IP
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RITONAVIR (RTV)
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E2 DE IIN
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neuropsicologicos transitiorios: cefalea, irritabilidad, insomnio
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ANTAGONISTA DE CCR5
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MARAVIROC
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INHIBIDORES DE LA FUSION
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ENFUVIRTIDA T–20, Fuzeon\nFármaco de rescate
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PAUTA TAR
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2 ITIAN: abacavir+ lamivudina/ tenofovir TAF + emtricitabina\n1 entre: No análogos/inhibidores de la proteasa/inhibidores de la integrasa (de elección)
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PAUTA BOBLE TAR
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ITIAN: LAMIVUDINA y un INI: DOLUTEGRAVIR
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TX DE elección en LCD4+ >200 y CVP <500.000 cop/ml
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1 ITIAN+ 1 INI : LAMIVUDINA + DOLUTEGRAVIR (Juluca)
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REQUISITOS PARA BITERAPIA VIH
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ausencia de hepatitis crónica B, \n CVP < 50 copias durante al menos seis meses\nAusencia de mutaciones a IP y sin fracaso virológico previo a régimen que contenga IP
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MONOTERAIA VIH
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DARUNAVIR\nREQUISITOS BITERAPIA Y QUE ESTE CONTRAINDICADA
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neviparina cuando no usar
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en mujeres CD4 > 250 ni \nhombres con CD4 > 400 (mayor hepatotoxicidad)
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potenciados de Darunavir
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ritonavir
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potenciador de Lopinavir
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ritonavir o cobiscitat
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E2 Atazanavir
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HIPERBR
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De elección en pacientes polimedicados y en pacientes \noncologicos bajo tratamiento quimioterápico EN tar
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Raltegravir
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contraindicado en primer trimestre de embarazo. VIH
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Dolutegravir
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tx VIH 2
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ITIAN (ANALOGOS) y un INI (INHIBIDOR DE LA\n INTEGRASA) o IP potenciado. (INHIBIDOR DE LA PROTEASA). \nRESISTENTE A NO ANALOGOS
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Infección aguda VIH
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Recomendarse TAR a todos los pacientes\nIgual pauta de tratamiento que en infección crónica\n–Si no disponemos de test de resistencias: usar inhibidor de la proteasa o inhibidor de la intregrasa asociada a los dos análogos.\n–Mantener indefinidamente
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transmisión materno–fetal se ha relacionado
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CV MATERNA \nOBJETIVO CV<50 SG36
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TX VIH EMBARAZADAS
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TENOFOBIR o ABC\n+\n LAMIVUDINA o EMTRICITABINA\n + \nIP + RITONAVIR/ RALTEGRAVIR
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TX VIH IR
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2 analogos evitando tenofovir: ABC más 3TC (ajustado al FG)\n+\nun inhibidor de la integrasa (GRAVIR)/ 1 IRINA/ Darunavir potenciado con ritonavir
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FRACASO DEL TAR
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Falta de adherencia por parte del paciente, \nFactores relacionados con el fármaco: potencia del tratamiento, absorción del mismo, interacciones y los errores de dosificación \nFactores que dependen del VIH como es la resistencia a fármacos \nAnte un fracaso virológico se recomienda modificar TAR \nNo se recomienda ante un fracaso inmunológico \nAnte cada fracaso es necesario realizar test de resistencia y test de tropismo
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SD DE RECONSTITUCION INMUNE
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Restauración de la respuesta inmunológica inducida por el TAR. \nAparece con CV suprimida y con aumento de los CD4.
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PROFILAXIS POST EXPOSICION VIH
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PERONAS CON EXPOSICION PUNTUAL\nOCUPACIONAL\nMAS FRECUENTE ES SEXUAL
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QUE SOLICITAR TRAS EXPOSICION VIH
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solicitar situación inmunológica de la fuente (paciente) y serología y CV para VIH, VHB, VHC, lúes\ndespistaje de ITS y test de embarazo
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TX PROFILAXIS POST EXPOSICION VIH
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Iniciar en las primeras 24 h tras la exposición y siempre < 72 horas hasta que finalice periodo ventana (4 semanas) y comprobar nuevo test de VIH \n2 ITIAN + INI: TRUVADA + RALTEGRAVIR\nSEGUIMINETO SEROLOGIA HASTA 24 SEMANAS
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TX PROFILAXIS PRE INFECCION VIH
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ENOFOVIR + EMTRICITABINA
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INDICACIONES DE PROFILAXIS PRE VIH
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Tener descartada la infección por el VIH. \nAsegurar adherencia y control.\nNo tener contraindicación clínica o analítica para\nrecibir TDF o FTC. \nPertenecer a población diana para recibir la PrEP
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INCONVENIENTES PROF PRE VIH
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TOXICIDAD\nRESISTENCIAS \n> DE ETS
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TX TBC VIH
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2RIPE + 4RI
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CUNDO 7 MESES DE MANTENIMENTO EN TX DE TBC EN VIH
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retraso en negativización de cultivo de esputo (> 2 meses) \nCD4 <100\n adherencia dudosa.
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CUANDO DAR TAR EN PX CON TBC + VIH SI CD4 <50
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NO SPERAR MAS DE 2 SEMANAS
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CUANDO DAR TAR EN PX CON TBC + VIH SI CD4 > 50
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SE PUEDE ESPERAR HAST 8 SEMN
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VIH + TBC: LA RIFAMPICINA NO SE PUEDE DAR CON
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INH DE PROTEASA
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TX DE PX DE ALTO RISK NEUTROPENIA FEBRIL PX ESTABLE
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P/T +/– AMIKACINA\nCEFTACIDIMA + AMIKACINA
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QUE HACER SI PERSISTE LA FIEBRE EL 4º–7º DIA
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INCLUIR TX ANTIFUNGICO EMPIRICO
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X DE PX DE ALTO RISK NEUTROPENIA FEBRIL PX NO ESTABLE
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MEROPENEM\n+\nAMIKACINA\n+ \nVANCOMICINA\nSHOCK SEPTICO–––> + ANF B
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CUANDO RETIRAR TX A PX CONNEUTROPENIA FEBRIL
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SIN FIEBRE > 48 HORAS\nNTF EN ASCENSO 2 DIAS SEGUIDOS\nSIN FOCO\nHC –
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TX BJO RISK NEUTROPENIA FEBRIL
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CIPROFLOXACINO\n +\n AMOXICILINA–CLAVULÁNICO / CLINDAMICINA.\nSI PERSISTE FIEBRE ––> ALTO RISK
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USO DE GCSF: factor estimulador de colonias granulocíticas
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Neutropenias profundas y prolongadas.\nSepsis grave\nInfección fúngica.\nFalta de respuesta al tratamiento
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