características generales de los Herpesviridae	- ADN bicatenario de 150-236 kpb.<br /> - Tamaño de 100 a 150 nm.<br /> - Simetría icosaédrica.
familia alfa Herpesviridae cuáles son sus géneros	Género simplexvirus y género varicelovirus
Alphaherpesviridae, género simplexvirus. Qué virus lo forman y qué enfermedades causan.	VHS I: produce herpes o calenturas que son infecciones en los labios. <br /> VHS II: produce herpes genital que es una enfermedad de transmisión sexual.
Alphaherpesviridae, género Varicelovirus. Qué virus es y cuáles son sus características básicas	Virus Varicella-zoster. Produce la varicela, enfermedad contagiosa de la infancia.
Betaherpesvirinae. cuáles son los géneros de esta familia de herpes y sus características básicas	-Citomegalovirus: virus de células gigantes qué afecta al inmunodeprimidos. <br /> -Roseolovirus: VHH-6/7. virus muy comunes que no producen sintomatología a excepción de los inmunosuprimidos.
Gammaherpesvirinae. Qué género forma esta familia y cuáles son sus características básicas	- Género Lymphocryptovirus: virus de Epstein Barr.<br /> - Género Rhadinovirus: VHH-8 qué produce sarcoma de Kaposi en enfermos de SIDA.
estructura genética de la familia Herpesviridae	Todos tienen una estructura parecida. <br /> 2 unidades de inversiones, 2 de repeticiones, unidad larga y unidad corta.
qué tipos de proteinas codifican los virus de la familia herpes	- Proteínas muy tempranas: ayudan a la replicación del genoma.<br /> - Proteínas tempranas: ayudan a la síntesis proteica.<br /> - Proteínas tardías: sintetizan las proteínas de la cápside.
dónde producen infecciones latentes los alphaherpesvirinae	neuronas de los ganglios sensitivos
dónde producen infecciones latentes citomegalovirus	en varios tipos celulares pero principalmente glándulas salivales qué es donde producen infección lítica
dónde produce la infección latente el virus de Epstein-Barr	linfocitos T
donde se replican los genomas de los Herpesviridae	se replican en el núcleo celular pues tienen ADN en su genoma
esquema general del ciclo litico de los Herpesviridae. (parte en la que no se sintetiza nada)	1. Adsorción: r. de baja afinidad (h. sulfato). Concentrando virus en cel. a infectar.<br /> 2. Fusión de membranas y acceso a citoplasma.<br /> 3. Transporte núcleo por actina. <br /> 4. Decapsidacion e inclusión de DNA a núcleo.
ciclo litico de los Herpesviridae. secuencia de la transcripción del genoma	1. Las porfirinas del núcleo viral inician la transcripción de genes IE, que regulan la expresión del genoma viral.<br /> 2. Transcrip. de genes E, que codifica timidina quinasa y DNA Pol. Algunas proteínas de cápside y membrana.<br /> 3. Transcripción de genes L: codifican proteínas de membrana y cápside.
esquema del ciclo litico de los herpes sin entrar en detalles en los dos partes más complicadas	1. Adsorción<br /> 2. Transcripción<br /> 3. Ensamblaje en Golgi y post-Golgi<br /> 4. Lisis de la membrana celular y liberación de las partículas víricas.
qué sucede en el ciclo latente de los Herpesviridae	la transcripción de genes virales está limitada normalmente sólo se transcriben genes IE. de modo que la transcripción no llega a los genes L ni E.
cómo podemos saber qué está sucediendo un ciclo de latencia de un herpes	porque se codifican LATS. Fragmentos asociados a latencia.
qué primorespuesta producen los herpes en el organismo	la primoinfeccion puede ser sintomática o asintomática respuesta inmune se llevará a cabo por células NK e interferónes.
qué pasa cuando un virus herpes latente comienza a manifestarse	el virus producirá proteínas la respuesta inmune del organismo será llevada a cabo por anticuerpos neutralizantes y células T CD8 y CD4.
cómo es la respuesta celular el organismo frente a los virus herpes. innata o especifica	la respuesta es fundamentalmente celular especifica especialmente en linfocitos Th1 e innata
que linfocitos llevan respuesta especifica contra herpes	los linfocitos TH1
en qué se diferencian los virus herpes 1 y 2	son muy parecidos genéticamente y se diferencian en algunas proteínas los anticuerpos que producimos son comunes para ambos la diferencia radica en una glicoproteina
cómo es el ciclo replicativo de la familia de los alfaherpesvirinae	el rápido en el cultivo celular aparece el efecto citopatico en 24 horas
características generales de los alphaherpesvirinae	amplio espectro de hospedadores, infectan a gran variedad de células, ciclo replicativo rápido, y latencia en células sensitivas
virus herpes simplex cómo se transmiten	por contacto directo de la mucosa oral en tipo 1 o sexual en tipo 2
cómo es la replicacion de los virus herpes simplex	replicación activa en el sitio de inoculación. progresión a terminaciones dendriticas submucosas o dermicas de las neuronas sensitivas penetra en el interior de las neuronas y por transporte axonal retrógrado va el metamero correspondiente. se libera el ácido nucleico viral ingresa en el en el núcleo celular. solo expresar los genes LAT y en algunas neuronas también fase lítica.
a qué puede deberse la reactivación de un virus herpes simple	estrés psíquico, traumatismos locales, radiación e inmunosupresion. el genoma se activa y produce unas pocas partículas virales que migran retrogradamente a la superficie y vuelven a infectar el epitelio por donde entró.
infecciones producidas normalmente por el herpes simple tipo 1	gingivoestomatitis y herpes labial. También herpes genital pero suele ser VHS II. Primoinfeccion siempre sintomática, las reactivaciones pueden ser sintomaticas o asintomáticas. medidas un neurotropismo puede haber sintomatología neurológica
aparte de la infección latente que otra infección puede producir el herpes	infección lítica en la que la neurona se destruiría provocando un cuadro generativo neurológico grave si se extiende a otras neuronas
cómo es o cómo se llama la enfermedad que aparece exclusivamente en niños y neonatos del herpes	gingivoestomatitis en niños y herpes neonatal
formas graves producidas por herpes simple	-Encefalitis qué afecta el lóbulo temporal y conduce rápidamente del coma.<br /> -Herpes neonatal afecta a neonatos de madres infectadas por herpes tipo 2.<br /> -Herpes diseminado en inmunocomprometidos.
diagnóstico directo de herpesvirus	-Observación de células de Tzank: células grandes con muchos núcleos.<br /> -Deteccion de antígeno (IFD, EIA): muestra de vesícula o úlcera.<br /> -PCR en tiempo real para buscar genoma.
diagnóstico indirecto de herpes virus	se utiliza para saber si la infección es primaria o no. En las primarias aparecerán IgMs.
Tratamiento de herpex simple virus	Aciclovir cuando aparece la sintomatología. actúa solo entre las infectadas bloqueando la actividad de la polimerasa.
Que clases de betaherpesvirinae conoces?	-Citomegalovirus (CMVH) -Herpesvirus tipo 6 (VHH-6) -Herpesvirus tipo 7 (VHH-7)
Características generales de los Betaherpesvirinae Grupos de celulas infectadas, tiempo de replicación y donde hacen latencia	Infectan a más grupos celulares que los alfa, su ciclo replicativo es de 24-48 horas. Su latencia es en precursores mielomonocíticos.
En que celulas se queda latentemente el CMV	PMM (CD3+ Monocitos Endotelio Tubulos renales Células acinares
cuando se expresa el CMV	en situaciones de inmunosupresión, estrés se reactiva en las mucosas o en tejidos causando una enfermedad orgánico. Después una viremia reactiva.
Cómo es la clinica del CMV	Normalmente es asíntomática (80%) pero cuando lo es causa mononucleosis o hepatitis subclínica
Como se manifiesta en el citomegalovirus en inmunodeprimidos	- Neumonitis - Enfermedad orgánica digestiva - Retinitis - Enfermedad orgánica SNC y SNP - Síndrome febril+leucotrombopenia
Que sabes de la infección congénita de CMV	Es más frecuente que las reactivaciones. La incidencia es muy alta y en algunos casos puede producir aborto. En otros causar sintomatología en el neonato.
cuales son los síntomas de la infeccion congénita de CMV	-Hipoacusia -Retraso psicomotor -Retinitis -Neuritis óptica -Microcefalia -Hepatoesplenomegalia
Diagnóstico de infección activa por cultivo de CMV	-Muestra: tejido, saliva, sangre, LCR. Mejor cogerlo en sangre y LCR porque normalmente ahi no se expresa en su periodo de latencia. -Los cultivamos en fibroblastos y buscaremos fluorescencia en el núcleo (Cultivo Shell-Vial)
Diagnóstico de infección activa por detección de proteínas en CMV	Podemos hacerlo en tejidos, sangre, LCR. Buscaremos el antígeno pp65 que se expresa en las células PMN
Tipos de diagnóstico de infección activa del CMV	Diagnóstico por cultivo Detección de proteínas Detección de ácidos nucleicos
Diagnóstico de la primoinfección en CMV	En serlogia detectaremos IgM, pero también podemos diagnosticar una primoinfección si las IgG son de baja avidez. Si son de alta avidez es una infección tardía.
Que células son típicas del CMV que produce neumonitis.	Células en "ojos de Búho"
Que importancia tiene la detección de CMV en sangre	La mayoría de enf. orgánicas son precedidas por una viremia. Ver la carga viral con PCR cuantitativa ayuda a prevenir enf. orgánicas, evaluar la eficacia del aciclovir y controlar a pacientes inmunodeprimidos.
Cómo y cuándo se produce la infección por VHH-6	La mayoría de infecciones se producen antes de los 2 primeros años de vida. La mayoría son asintomáticas. En algunos casos produce sintomas
Cuáles son los síntomas de VHH-6	Síndrome febril inespecifico Sindrome mononucleosídico Fiebre y otitis media S. Febril exantematico o roseola infantum
Cuáles son las complicaciones del VHH-6	Infrecuentemente puede producir encefalopatías, insuficiencia hepática, neumonias y alteraciónes hematológicas como la supresión medular y el síndrome hematofagico.
Cuales son los virus que más comúnmente causan mononucleosis	VEB CMV VHH-6
Que virus pertenecen a Gammaherpesvirinae	Virus de Epstein-Barr Virus herpes tipo 8
Caracteristicas de los Gammaherpesvirinaes	Infectan a un gran número de células, su ciclo replicativo es de 24-48h, se encuentran latentemente en linfocitos B y pueden producir linfomas.
Como se transmite el virus de Ebstein Barr	Se transmite por la mucosa oral y también por vía sexual.
Que puede causar el Virus de Ebstein-Barr	-Mononucleosis infecciosa Leucoplasia vellosa Síndrome linfoproliferativo B Linfoma de Burkitt Carcinoma nasofaringeo Linfoepitelioma Gástrico
Como es la infección del virus de Ebstein-Barr	Penetra el virus por el epitelio y se elimina por las secreciones. Desde aquí toma contracto con: Linfocitos B naive, Celulas plasmaticas, Celulas epiteliales orofaríngeas y Células NK. La latencia la hace en linfocitos B.
En que tipos de células puede aparecer una infección transformante del CMV	En celulas epiteliales, linfocitos B naive y NK.
Como se une el virus de Ebstein-Barr a los linfocitos B	Se une a los receptores CD21 por asociación de las glicoproteínas gp 220 y gp 350.
Que antígenos conocemos para el virus de Ebstein-Barr	- EA Early antigen - VCA Viral Capsid Antigen - MA Membrane antigen - EBNA antigeno del núcleo
Que nos indica la expresión de los antigenos EA, VCA y MA	si se expresan estos antigenos estaremos ante una eliminación lítica del virus
Que indica el antígeno EBNA del VEB	indica que el virus se ha inmortalizado en el núcleo de los linfocitos B.
Clinica de estirpe linfoide del VEB	Mononucleosis, Enf. linfoproliferativa B, enf. Linfoproliferativa asociada a cromosoma X, Linfoma de Brukitt, de Hodkin, T, NK y de las serosas.
Clínica de estirpe epitelial del VEB	-Leucoplasia oral vellosa -Carcinoma nasofaríngeo -Linfoepitelioma gástrico.
que es la mononucleosis infecciosa, que síntomas tiene	Una enfermedad que afecta a adultos y en niños suele pasar desapercibida. Su clinica es Fiebre, faringitis, adenopatís, esplenomegalia, hepatitis subicterica, linfocitosis CD8 atipica
cual es el curso de la mononucleosis	se cura espontáneamente en unas 3 semanas pero algunas pueden cronificarse y causar un linfoma de Hodkin.
como se realiza el diagnóstico de una primoinfeccion sintomática de VEB	Buscaremos los anticuerpos de infeccion lítica (VCA o EA) mediante una serologia o una PCR. El EBNA será negativo
Que hacemos en tumores que sospechamos que han sido causado por VEB	PCR/hibridación in situ
que son los anticuerpos heterofilos y que relevancia tienen en VEB	Son los anticuerpos que se producen frente a otras especies. El VEB produce estos anticuerpos, por lo que si enfrentamos el suero del paciente a hematíes equinos los aglutinará.
Cuando no será posible la detección de VEB por anticuerpos heterófilos	En los niños menores de 5 años, ya que todavia no produce anticuerpos en contra de hematíes equinos.
cual es el perfil serológico de la mononucleosis	IgM-VCA + IgG-VCA +/- IgM-EBNA -
Como se transmite el VHH-8	se transmite por vía sexual
a qué células infecta el virus VHH-8	a celulas endoteliales y linfocitos B
con que enfermedades se ha relacionado el virus herpes tipo 8	Con el linfoma de Kaposi también linfoma de las cavidades y de castleman.
Como se realiza el diagnóstico de VHH-8	Por PCR a partir del tejido de la lesión
Donde se realiza la infección latente del VHS	neuronas sensitivas
Donde se realiza la infección latente del VVZ	neuronas y células gliales de ganglios sensitivos raquídeos y pares craneales
Donde se realiza la infección latente del CMV	Células CD34 de la médula, sistema monocito macrófago y celulas endoteliales
Donde se realiza la infección latente del VEB	linfocitos B memoria
Donde se realiza la infección latente del VHH-6	en el sistema monocito-macrófago y células epiteliales.
Donde se realiza la infección latente del VHH-8	en linfocitos B

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Micro Tema 17 Herpes

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

81 Cartas en este set