concepto de aneurisma	dilatación anómala de un vaso sanguíneo o del corazón que puede ser adquirida o congénita
concepto de aneurisma verdadero	En una pared arterial atenuada pero intacta se produce un ensanchamiento, que puede ser\n–Fusiforme: el ensanchamiento es en toda la circunferencia del vaso\n– Sacular: el ensanchamiento es en una pared
concepto de falso aneurisma	Se da cuando la pared del vaso se rompe, incluyendo la capa muscular, de modo que hay un hematoma contenido por el tejido conectivo del vaso
Se da cuando la pared del vaso se rompe, incluyendo la capa muscular, de modo que hay un hematoma contenido por el tejido conectivo del vaso	falso aneurisma
defecto en la pared arterial por el que penetra la sangre formando un tunel entre sus capas.	disección arterial
evaginación esférica que afecta a una porción de la pared vascular, de tamaño 5–20cm y que puede contener trombos	aneurisma sacular
dilatación circunferencial difusa de un segmento vascular largo (cayado, aorta abdominal, iliaca)	aneurisma fusiforme
aneurismas formados por una calidad intrínseca del tejido conjuntivo deficiente, que sindromes o déficits lo provocan (4)	–Sindrome de Marfan\n–Sindrome de Loeys–Dietz\n–Sindrome de Ehlers–Danlos\n–Deficit de vitamina C
Cual es la alteración metabólica del síndrome de Marfan	síntesis defectuosa de fibrilina
Cual es la alteración metabólica del síndrome Ehlers–Danlos	síntesis insuficiente de elastina y colágenos I y III
Cual es la alteración metabólica del síndrome Loeys–Dietz	síntesis disminuida de colágeno III
cual es la alteración metabólica del déficit de vitamina C que causa patología en la pared vascular	entrecruzamiento del colágeno alterado
patología vascular en la que elastina y colágeno I y III están disminuidos en su síntesis	Síndrome de Loeys–Dietz
patología vascular en la que hay una síntesis defectuosa de fibrina	Síndrome de Marfán
patología vascular en la que hay una síntesis disminuida de colágeno tipo III	Sindrome de Ehlers–Danlos
patolgía de la pared vasculares en la que hay un entrecruzamiento del colágeno tipo III alterado	déficit de vitamina C
patología vascular en la que hay un desequilibrio entre la degradacion/sintesis de colágeno debido a inflamación y proteasas asociadas	– Ateroesclerosis\n– Vasculitis
que patología o tipo de patología causa la ateroesclerosis y la vasculitis en la pared de los vasos	un desequilibrio entre la síntesis/degradación de colágeno debido a la inflamación y sus proteasas asociadas.
agente causal de pérdiadd de celulas musculares lisas o reducción de síntesis de matriz extracelular no colágena ni elástica	Isquemia de la capa media\nHipertensión sistémica.
cuales son las dos causas más importantes de aneurisma aórtico	ateroesclerosis y hipertensión
el aneurisma de la aorta torácica está asociado a	hipertensión
que aneurisma se suele asociar a hipertensión	aneurisma de la aorta torácica
cual es la clinica del aneurisma de aorta torácica	Es asintomático, casi siempre es un hallazgo accidental. Puede presentarse con insuficiencia aórtica y rotura/disección
apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica	Generalmente la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones
la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones	apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica
Histología con cualquiera de los siguientes:\n–Degeneración quística de la capa media.\n–Disminución del número de células musculares lisas\n–Desorden de células musculares lisas y fibras elástica\n– Fibrosis interticial	apariencia microscópica del aneurisma de aorta torácica
cual es la apariencia microscópica del aneurisma de aorta torácica	Histología con cualquiera de los siguientes:\n–Degeneración quística de la capa media.\n–Disminución del número de células musculares lisas\n–Desorden de células musculares lisas y fibras elástica\n– Fibrosis interticial
cual es la apariencia macroscópica del aneurisma de aorta torácica	la capa intima es lisa, aunque en procesos inflamatorios puede aparecer arrugada y blanca opalescente. Ausencia notable de ateroesclerosis o calcificaciones
cuales son los aneurismas de mayor incidencia	aneurisma de la aorta abdominal
en que colectivo es más frecuente el aneurisma de la aorta abdominal	en fumadores mayores de 50 años
– Patología asociada a aterosclerosis\n– Frecuentemente aparece en hombres fumadores de más de 50 años.\n– Se presenta como masa abdominal palpales	aneurisma de la aorta abdominal
Que dato es importante acerca del riesgo de rotura de una aneurisma de aorta abdominal	Aumenta con el tamaño, si es mayor a 5 cm el riesgo de rotura es de 25–40% a los 5 años.
características generales de los aneurismas de aorta abdominal	– Son los más frecuentes. \n– Se asocian a aterosclerosis y fumadores > 50 años\n– Puede presentarse como masa abdominal palpable\n– Riesgo de rotura cuanto más grande.
Dónde se localizan los aneurismas de la aorta torácica	Distales a arterias renales y proximales a la bifurcación de la aorta.
como es la morfología del aneurisma aórtico abdominal	Pueden ser saculares y fusiformes
características macroscópicas del aneurisma aórtico abdominal	Es distal a arterias renales y proximal a bifurcación aórtica. Morfologías sacular o fusiforme. Se asocia a terosclerosis y con frecuencia hacen trombos murales.
Es distal a arterias renales y proximal a bifurcación aórtica. Morfologías sacular o fusiforme. Se asocia a terosclerosis y con frecuencia hacen trombos murales.	características macroscópicas del aneurisma aórtico abdominal
tipos de aneurismas de aorta abdominal	AAA inflamatorios\nAAA relacionados con enfermedad IgG4\nAAA micóticos
características de los AAA inflamatorios	representan el 5–10% de los AA y se dan en jovenes con dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados. \nSe caracterizan por una inflamación linfoplasmocítica abundante con numerosos macrófagos
representan el 5–10% de los AA y se dan en jovenes con dolor dorsal y marcadores inflamatorios elevados. \nSe caracterizan por una inflamación linfoplasmocítica abundante con numerosos macrófagos	AAA inflamatorios
caracteristicas de los AAA relacionados con enfermedad IgG4	Los pacientes tienen concentraciones altas de IgG4 y fibrosis tisular asociada a las células plasmáticas que expresan IgG4. Causa inflamación en la aorta.
como tratar un aneurisma de etiologia IgG4	con corticoesterodes
que aneurisma podemos tratar con corticoesteroides	los aneurismas relacionados con IgG4
caracteristicas de los AAA micoticos	Lesiones en la pared infectadas por microorganismos circulantes. La supuración desruye la capa media favoreciendo la dilatación y rotura
Lesiones en la pared infectadas por microorganismos circulantes. La supuración desruye la capa media favoreciendo la dilatación y rotura aortica abdominal	AAA micoticos
que es la diseccion aórtica	se produce cuando la sangre entra en los planos laminares de la capa media, formando un conducto lleno de sangre en la pared torácica
quien es prevalente de surfrir disección aórtica	hombres mayores de 40–60 años con antecedentes de hipertensión. \nTambién jóvenes con anomalías del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan.
cual es el principal factor de riesgo de la disección aórtica	hipertensión
que trascurso tiene la disección aórtica	– Desgarro.\n– Flujo sanguíneo a presión sobre la capa media.\n– Progresión del hematoma.
a que se debe la diseccion aórtica.	Prevalece en pacientes con hipertensión aunque no se conoce bien cual es el mecanismo del desgarro.
Macroscopía de la disección aórtica	El desgarro se produce en la capa íntima, la mayoría afecta a la aorta torácica, independientemente de si está dilatada o no. La disección se distiende comprometiendo renales, mesentéricas, coronarias, iliacas.
Que puede producir una rotura adventicial en una disección aórtica	Hemopericardio\nHemomediastino\nHemotorax\nHemorragia retroperitoneal.
que vemos al microscopio en la disección aórtica	Una degeneración quística de la capa media, ausencia de inflamación.\nHematoma disecante que se extiende entre el 1/3 medio y externo.
Una degeneración quística de la capa media, ausencia de inflamación.\nHematoma que se extiende entre el 1/3 medio y externo.	disección aórtica
como clasificamos a la disección aórtica	Según su inicio\nLas disecciones tipo A: \nMas frecuentes y peligrosas, se inician en la aorta ascendente\nLas disecciónes tipo B:\nSe inician en la aorta descendente
que es una disección aórtica tipo A y como se clasifican	Una disección que inicia en la aorta ascendente. \n– Tipo I de Bakey: afecta a aorta descendente y ascendente la disecación\n– TIpo II de Bakey: la disecación solo afecta a la aorta ascendente.
Disección aórtica más frecuente	La de tipo A que se inicia en la aorta ascendente.
que vemos en el micro en la enfermedad de alzheimer	–Placas neuríticas\n–Ovillos neurofibrilares\n–Angiopatía amiloidea\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)
Faltan dos de alzheimer\n–Ovillos neurofibrilares\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)	–Placas neuríticas\n–Ovillos neurofibrilares\n–Angiopatía amiloidea\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)
Faltan dos de alzheimer\n–Angiopatía amiloidea\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)	–Placas neuríticas\n–Ovillos neurofibrilares\n–Angiopatía amiloidea\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)
–Placas neuríticas\n–Ovillos neurofibrilares\n–Angiopatía amiloidea\nFaltan dos de alzheimer	–Placas neuríticas\n–Ovillos neurofibrilares\n–Angiopatía amiloidea\n–Degeneración granulovacuolar\n–Cuerpos de Hirano (actina)
que es una placa neuritica	–Agregados de prolongaciones neuríticas \ngeneralmente rodeando amiloide.\n–20 –200 micras\n–amiloide central compuesto por: proteina Aβ: Aβ40)y Aβ42)
el amiloide central de las placas neuriticas está compuesto por	proteina Aβ: Aβ40 y Aβ42
el amiloide difuso que no está organizado en placas neuriticas está compuesto por	Proteína amiloide AB–42
que son los ovillos neurofibrilares de la enfermedad de alzheimer	Haces de filamentos citoplásmicos perinucleares en neuronas corticales, que permanecen tras la muerte neuronal. Son basófilos y se ven mejor con plata.\nTau hiperfosforilada, sus filamentos son pares helicoidales, pero también pueden ser rectos.
Haces de filamentos citoplásmicos perinucleares en neuronas corticales, que permanecen tras la muerte neuronal. Son basófilos y se ven mejor con plata.\nTau hiperfosforilada, sus filamentos son pares helicoidales, pero también pueden ser rectos.	ovillos neurofibrilares de la enfermedad de alzheimer
–Agregados de prolongaciones neuríticas \ngeneralmente rodeando amiloide.\n–20 –200 micras\n–amiloide central compuesto por: proteina Aβ: Aβ40)y Aβ42)	placas neuríticas de la enfermedad de alzheimer
que encontramos en el cromosoma 21 del alzheimer familiar	Amyloid precursor protein (APP)
que encontramos en el cromosoma 14 del alzheimer familiar	Presenilina–1 (PS1)
que encontramos en el cromosoma 1 del alzheimer familiar	Presenilina–2 (PS2)
que encontramos en el cromosoma 19 del alzheimer familiar	Apolipoproteina E (ApoE, alelo ε4)
Grupo heterogéneo (DLFT–tau y DLFT–TDP). Hay \nformas hereditarias y esporádicas	Demencia frontotemporal
que es la enfermedad de PICK	Una atrofia lobar asimétrica frontal y temporal con conservación 2/3 posteriores circunvolución temporal superior. Se caracteriza por una pérdida neuronal en las 3 capas externas de la corteza, cuerpos de PIck y células de Pick.
que son las células de Pick	Unas neurnas hinchadas
que son los cuerpos de Pick	inclusiones ovales filamentosas (tau3R) que se tiñen con la plata, y que a diferencia de los ovillos neurofibrilares del Alzheimer no sobreviven a la \nmuerte neuronal
Palidez sustancia negra y locus ceruleus. Pérdida de neuronas dopaminérgicas pigmendas. Cuerpos de Lewy neuronales.	E. de Parkinson
que son los cuerpos de Lewy	unas inclusiones neuronales citoplasmáticas de caracter eosinófilo.
que variante del Parkinson existe\ncual es su clinica y que encontramos	10% presenta cuerpos de Lewy corticales. Se caracteríza clínicamente por la aparición de demencia. También tendrá axones de Lewy, identificados con inmunohistoquímica con la alfa–sinonucleína.
para que sirve la α–sinucleina	para identificar los cuerpos de Lewy en los axones.
como identificar los cuerpos de Lewy en los axones.	tinción inmunohistoquímica conocida como α–sinucleina
Enfermedad de herencia autosomica dominante.\nAtrofia nucleo caudado > putamen (+dilatación ventricular +/– atrofia frontal y/o parietal)\nPérdida neuronas estriatales, especialmente las que \nusan GABA (no las diaforasa+ con óxido nítrico \nsintetasa ni las grandes colinesterasa+). Gliosis fibrilar. Agregados neuronales de ....	Enfermedad de Huntington
como se llaman los agregados neuronales que vemos en la enfermedad de Huntington	Agregados neuronales de Huntingtina
que neuronas se pierden en la enfermedad de Huntington	neuronas estriatales, especialmente las que usan GABA (no las diaforasa+ con óxido nítrico \nsintetasa ni las grandes colinesterasa+)
donde se pierden las neuronas estriatales que usan GABA	Enfermedad de Huntington
Gliosis fibrilar donde aparece	Enfermedad de Huntington
–Gliosis fibrilar\n–Atrofia nucleo caudado\n–Expansiones de tripletes de poliglutaminas: \nrepetición de trinucleótidos (CAG) en el primer \nexón (>35 repeticiones)	Enfermedad de Huntington
Expansiones de tripletes de poliglutaminas: \nrepetición de trinucleótidos (CAG) en el primer \nexón (>35 repeticiones)	huntingtina de la enfermedad de Huntington.
dime dos ataxias espinocerebelosas	Ataxia de Friedreich\nAtaxia–telangiectasia
porque se caracterizan las ataxias espinocerebelosas	Pérdida neuronal + degeneración secundaria s. blanca
A. recesiva\nPrimera década \nGen 9q13: frataxina (localizada en la membrana \ninterna mitocondrial)	Ataxia de Friedreich
Expansión por repetición GAA\nHay pérdida axones + gliosis\nDegeneración neuronal\nDaño miocárdico con inflamación y fibrosis	Ataxia de Friedreich
como se expande la Ataxia de Friedreich	por repetición GAA
donde encontramos pérdida axones + gliosis	Ataxia de Friedreich. (columnas \nposteriores médula, vias corticoespinales y \nespinocerebelosas)
donde encontramos Degeneración neuronal en la ataxia de Friedreich	médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora
Degeneración neuronal médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora	Ataxia de Friedreich.
Pérdida axones + gliosis: columnas posteriores médula, vias corticoespinales y espinocerebelosas.\nDegeneración neuronal médula, troncoencéfalo, cerebelo, corteza motora	Ataxia de Friedreich.
que produce la frataxina	degeneracion neuronal y de la sustancia blanca. También gliosis.\nSe da en Ataxia de Friedreich
que mutación produce la frataxina	Gen 9q13 \nSe da en Ataxia de Friedreich
Gen 9q13	frataxina localizada en la membrana interna mitocondrial.
Gen AT(M) 11q22–23	Ataxiia–Telangiectasia
A. recesiva. \nGen AT(M) 11q22–23\nPredisposición carcinogénesis por Rx\nPrimera década	Ataxiia–Telangiectasia
Ataxiia–Telangiectasia \nherencia\nmutación\naparicion	A. recesiva.\n Gen AT(M) 11q22–23\nPrimera década
Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas)\nGran aumento tamaño núcleos de endotelio, cels \nSchwann.\nTelangiectasias piel, conjuntiva y SNC\nHipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas	Sindrome de ataxia teleagiectasia
caracteristicas en SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas)\nGran aumento tamaño núcleos de endotelio, cels \nSchwann.
caracteristicas no SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	Telangiectasias piel, conjuntiva y SNC\nHipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas
caracteristicas no SNC y SNC de sindrome ataxia teleangiectasia	–Pérdida neuronas cerebelo (purkinje y granulosas)\n–Aumento tamaño núcleos de endotelio, cels \nSchwann.\n–Telangiectasias piel, conjuntiva y SNC\n–Hipoplasia g. linfáticos, timo, gónadas
Mutaciones en superóxidodismutasa (SOD1), TDP–\n43 y FUS	Esclerosis lateral amniatrófica
que mutaciones aparecen en esclerosis lateral amniatrófica	mutaciones en la SOD1, TDP–43 y FUS
Pérdida de neuronas motoras inferiores astas anteriores medulares y superiores que van a los tractos corticoespinales.	esclerosis lateral amniatrófica
Gliosis reactiva + pérdida mielina raíces anteriores (más delgadas)\nResto neuronas: cuerpos de Bunina (vacuolas \nautofágicas) PAS+	esclerosis lateral amniatrófica
que aparece en las neuronas en la esclerosis lateral amniatrófica	Unas vacuolas autofágicas PAS+ conocidas como cuerpos de Bunina.
Gliosis reactiva + pérdida mielina raíces anteriores asociada a unas inclusiones vacuolares PAS+\nComo se llama esta enfermedad y como se llaman las inclusiones.	esclerosis lateral amniatrófica\nCuerpos de Bunina
Dime 4 enfermedades por priones	Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob\nSíndrome de Gerstmann–Straussler–Scheinker\nInsomnio familiar letal\nKuru
a que se deben las enfermedades por priones, proteina, plegamiento, xq se acumulan, donde se acumula	Cambio conformacional de PrPc a uno anómalo <br />\n(plegamiento β): PrPsc*<br />\nEste prion anómalo no puede ser digerido por proteasas y se acumula en tejido neural.
a que se deben las mutaciones que se dan en la enfermedad por priones	mutaciones, polimorfismos causadas por PRNP en el gen PrP.
Como es el trascurso de la enfermedad por priones	PRNP muta gen PrP\ngen PrP codifica PrPsc\nPrPsc convierte a PrPc en PrPsc\nSe forman agregados PrPsc que no pueden ser digeridos por proteasas.
Que caracteriza a todas las enfermedades por priones	Cambio espongiforme, excepto al insomnio familiar letal.
Cambio espongiforme caracteriza a todas las enfermedades por priones excepto a	insomnio familiar letal
tipos de Enf. de Creutzfeldt–\nJakob según su etiologia	10% Familiar o de origen bovino ECJv*\n90% Esporádica
encefalopatía espongiforme en corteza+caudado+putamen \n(vacuolas intracelulares en prolongaciones > cuerpos neuronales) asociada con Prpsc +/–gliosis reactiva y sin inflamación	Enf. de Creutzfeldt–Jakob
Enf. de Creutzfeldt–Jakob hallazgos APE	encefalopatía espongiforme en corteza+caudado+putamen \n(vacuolas intracelulares en prolongaciones > cuerpos neuronales) asociada con Prpsc +/–gliosis reactiva y sin inflamación
donde se da la enfefalopatía espongiforme en Creutzfeldt–Jakob	corteza\ncaudado \nputamen
cual es la enfermedad desmielinizante más frecuente	esclerosis múltiple
cual es la etiología de la esclerosis multiple	Autoinmune frente a vaina mielina:\n• respuesta Th17 y TH1\n• linfocitos CD4>CD8 y macrófagos\n• Bandas oligoclonales de Igs en LCR
que encontramos en LCR de la esclerosis múltiple	bandas oligoclonales de Igs
–La más frecuente (1/1000) Inicio adultos mujeres+\n–Episodios recidivantes de deterioro neurológico\n–Autoinmune frente a vaina mielina:\n• respuesta Th17 y TH1\n• linfocitos CD4>CD8 y macrófagos\n• Bandas oligoclonales de Igs en LCR	esclerosis múltiple
Placas induradas pardo–grisáceas bien delimitadas en sustancia blanca, en las que vemos la mielina degradada por Linfocitos T y macrófagos	esclerosis múltiple activa
Placas induradas (esclerosis) pardo–grisáceas bien delimitadas en sustancia blanca en la que vemos\ndesaparición mielina y gliosis reactiva (strocitos)	esclerosis multiple inactiva
Placas induradas (esclerosis) pardo–grisáceas mal delimitadas en sustancia blanca	esclerosis multiple en sombra
angina que se da en reposo	prinzmetal
angina de etiopatogenia arteriosclerosis y vasoespasmo	prinzmetal
angina de evolución progresiva	angina inestable
cuando aparece la angina estable	cuando el paciente está realizando algún ejercicio
Si la isquemia dura más de ––––––– minutos, se producirá infarto.	20–40
si la oclusión del vaso es parcial, el infarto suele ser ––––––––––––––	subendocárdico
La –––––––––– es la que más frecuentemente está alterada cuando el paciente desarrolla un infarto (40–50% de los casos	arteria interventricular descendente anterior
arteria interventricular descendente anterior irriga a	–Pared anterior de VI\n–2–3 anteriores del tabique\n–Mayor parte de la punta del corazón
La arteria interventricular derecha irriga a	–Pared posterobasal del VI.\n–Tercio posterior del tabique\n–Pared libre del VD
La arteria circunfleja izquierda irriga	pared lateral del ventriculo izquierdo
Que arterias son las que más frecuentemente presentan infartos	–Arteria interventricular descendente anterior\n–Arteria interventricular derecha\n–Arteria circunfleja izquierda
–Arteria interventricular descendente anterior\n–Arteria interventricular derecha\n–Arteria circunfleja izquierda\nPorcentaje de infartos de cada una	40–50% \n40%\n15–20%
–Arteria interventricular descendente anterior porcentaje	50%
–Arteria interventricular derecha porcentaje	40%
–Arteria circunfleja izquierda porcentaje	10–20%
TIPOS DE INFARTO de miocardio	TRANSMURAL\nSUBENDOCÁRDICO
infarto en el que la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular	infarto transmural
infarto en el que la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrí**** cardíaco.	infarto subendocárdico
que es un infarto subendocárdico	infarto en el que la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la pared del ventrí**** cardíaco.
que es un infarto de miocardio subendocárdico	infarto en el que la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular
que moléculas se elevan cuando hay necrosis	Creatín–quinasa\nTroponina I
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 4–12 horas	Macroscópicamente ninguna y microscópicamente podemos ver una ondulación variable de las fibras del borde.
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 12–24h	Macroscópicamente un moteado oscuro. Microscópicamente picnosis nuclear, hipereosinofília de los miocitos, necrosis marginal en bandas, infiltrado neutrófilo
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 1–3 días	Macroscópicamente un moteado oscuro con el centro de color amarillo pardo.\nNecrosis de coagulación, sin núcleos, sin estrías, infiltrado activo de neutrófilos.
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 3–7 días	Macroscópicamente tiene un boder hiperémico con el centro de color amarillo pardo. Microscopicamente las fibrillas se están desintegrando, los neutrófilos están muriendo, macrófagos activos en el borde.
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 7–10 días	Macroscópicamente se ve todo amarillo pardo, es blando y los bordes rojos. Microscópicamente vemos pocas células porque se han fagocitado y se empieza a formar tejido fibrovascular.
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 10–14 días	Un tejido de granulación con vasos nuevos y depositos de colágeno.
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de 2–8 semanas días	Macro una cicatriz blanca que crece desde el borde hasta el nucleo del infarto. Al microscopio vemos poca celula y mucho colágeno
que caracteristicas macroscópicas y microscópicas tiene una lesion irreversible de miocardio de mas de 2 meses	una cicatriz de colágeno denso.
¿Cómo podríamos diferenciar si un paciente ha muerto de un infarto si este se ha producido dentro de las 6–12 horas en las que no se ve nada?	Tiñiendola con:\n–Azul nitrotetrazolio (azul–sano)\n–Cloruro de trifenil tetrazolio (rojo oscuro)
–Azul nitrotetrazolio (azul–sano)\n–Cloruro de trifenil tetrazolio (rojo oscuro)\nCual es la base de estos colorantes	tiñen a las células cuando los enzimas se encuentran en el interior. Si se han liberado no se tiñen
Cuanto tipo disponemos para reperefundir un infarto, para salvar completamente todo	20 min
Cuanto tipo disponemos para reperefundir un infarto y salvarlo parcialmente	2–4 horas
que complicaciones tiene un infarto (6)	– Taponamiento por rotura miocárdica\n– Shunt izquierda–derecha por rotura del tabique\n– Embolia por trombosis mural. \n– Dilatación aneurismática.\n– Pericarditis fibrinosa\n– Incompetencia mitral por lesión de los músculos papilares.
Que manifestaciones clinicas podemos encontrar en un infarto de miocárdio	– Muerte súbita.\n– Arritmias–fibrilación ventricular\n– Insuficiencia ventricular izquierda con edema agudo de pulmón.\n– Shock cardiogénico.
En que patología observamos:\n– hipertrofia cardíaca\n– Deneración vacuolada subendocárdica\n– Fibrosis intersticial difusa.	Cardiopatía isquémica crónica
que encontraremos en la cardiopatía isquémica crónica	– hipertrofia cardíaca\n– Deneración vacuolada subendocárdica\n– Fibrosis intersticial difusa.\n– Cicatrices de infartos antiguos.
a que se debe el 90% de los casos de muerte súbita	a una estenosis coronaria mayor del 75% + un cambio agudo
A parte de la cardiopatía isquemica, que otras causas de muerte súbita hay	– Prolapso de la válvula mitral.\n– Hipertensión pulmonar\n– Estenosis de la válvula aórtica.
que tipos de endocarditis conoces (4)	endocarditis reumática, endocarditis infecciosa, endocarditis fibrinosa o marásmica, endocarditis asociada a enfermedades inmunes
reumática, infecciosa, fibrinosa o marásmica y autoinmune son tipos de	endocarditis
donde se producen las endocarditis que consecuencia suelen tener	Es una inflamación del endocardio, que frecuentemente se da en el endocardio valvular. Libera tromboplastina por lo que forman con frecuencia trombos y vegetaciones.
que es la endocarditis de Libman–Sacks	una endocarditis de etiología inmune
La endocarditis por fiebre reumática afecta comunmente a	la válvula mitral 40% o mitral y aórtica 40%
La endocarditis por fiebre reumática afecta comunmente a la válvula mitral 40% o mitral y aórtica 40% ¿el resto?	solo a la aórtica
en la válvula mitral que padece una endocarditis reumática, encontraremos ––––– también llamados ––––––––––	depósitos de fibrina, tambien llamados vegetaciones friables.
A que se asocia la fiebre reumática aguda	estreptococcus pyogenes β–hemolítico del grupoA.\nAparece a los 5 días de la infección.
cual es la manifestación cardíaca de las fase aguda de la fiebre reumática aguda	Pancarditis\n– Pericardio (pericarditis fibrinosa)\n– Miocardio (miocarditis)\n– Endocardio (vegetaciones friables)
Criterios mayores de Jones	Afectaciones:\ncardíaca, SNC, articular, piel
nódulos de Aschoff de que enfermedad son característicos	el signo más característico de la fiebre reumática aguda.
Donde encontramos los nódulos de Aschoff	En todo el corazón, articulaciones, tendones, fascias y t. subcutáneo. Pero principalmente en Valvas y cuerdas tendinosas.
que tres fases evolutivas tienen los nódulos de Aschoff	– Fase exudativa inespecífica\n– Fase granulomatosa\n– Fase progresiva
como es la fase exudativa de los nódulos de Asschoff	– Aumento de sustancia fundamental.\n– Fibras de colágeno separadas.\n– Eosinofília debido al depósito de proteínas plasmática\n– Escaso componente celular.
como es fase granulomatosa de los nódulos de Asschoff	– Centro de necrosis fibrinoide\n– Linfocitos\n– Células plasmáticas\n– Células de Anitschkow\n– Células de multinucleadas gigantes de Aschoff
que son las Células de multinucleadas gigantes de Aschoff	unas células que aparecen en la fase granulomatosa de la necrosis fibrinoide o nódulos de Aschoff que se produce en la fiebre reumática aguda.
que son las células de Anitschkow, donde se producen y como son	También llamadas céls. en oruga,son macrófagos con inclusiones alargadas en su interior. Aparecen en la fase granulomatosa de los Nódulos de Aschoff.
Fiebre reumática, manifestaciones en endocardio, miocardio y pericardio	– Endocarditis verrucosa (70% mitral) papilar, tendinosa\n– Miocarditis granulomatosa o en nódulos de Aschoff.\n– Pericarditis serofibrinosa o fibrinoide.
porque se caracteriza la fiebre reumática crónica	deformación permanente de válvulas afectadas por la fiebre reumática aguda. \nTambién cicatrización de granulaciones miocárdicas y calcificación.
Insuficiencia cardíaca causada por una Insuficiencia mitral causada por unas calcificaciones, las cuerdas tendinosas también están engrosadas	Fibrosis cicatricial secundaria a fiebre reumática aguda, es decir, fiebre reumática crónica.
que consecuencias tenemos en la fiebre reumática crónica	una insuficiencia cardíaca, debida a la fibrosis de la válvula mitral. También se originarán turbulencias que favorecerán trombos/embolos. \nRetorno de sangre en la sístole––> edema agudo de pulmón.
inflamación del endocardio valvular o mural con formación de vegetaciones cargadas de gérmenes	endocarditis infecciosa
que es la endocarditis infecciosa	inflamación del endocardio valvular o mural con formación de vegetaciones cargadas de gérmenes
Que factores favorecen a la endocarditis infecciosa	– Cardiopatía reumática crónica.\n– Malformaciones.\n– Válvula protésica. \n– Drogadicción\n– Alcoholismo
que bacterias suelen causar la endocarditis infecciosa	Casi siempre Streptococcus viridans/pyogenes y Staphylococcus Aureus. Aunque también puede ser causada por hongos, virus, clamidias.
que bacterias causan la endocarditis infecciosa aguda de forma muy violenta	S. aureus y S. pyogenes
que bacterias causan la endocarditis infecciosa aguda de forma subaguda	S. viridians y S. Epidermidis
– Enfermedad cardíaca congénita\n– Enfermedad cardíaca reumática\n– Prolapso de válvula mitral\n– Calcificación de válvula mitral	factores predisponentes a endocarditis infecciosa
Cardiopatías que predisponen al desarrollo de endocarditis	– Cardiopatía reumática\n– Cardiopatía congénita\n– Cardiopatía degenerativa\n– Prolapso de válvula mitral\n– Otras: miocardiopatía hipertrófica obstructiva, S. de Marfan. valvulopatías
Bacteria que más frecuentemente causa endocarditis em yonkis	stafilococus aureus
como se llama la endocarditis trombótica no bacteriana	Endocardítis marántica o marásmicada
endocarditis que se caracteriza por pequeños trombos estériles en la valvas cardíacas, pueden ser aisladas o múltiples. Vegetaciones compuestas por trombos estériles unidos debilmente, sin inflamacion, se embolizan	endocarditis marásmica
Puntos clave de la endocarditis marásmica	– Multitrombos adosados debilmente a valvas cardiácas.\n– No hay inflamación.\n– Suelen embolizarse.\n– Se asocian a cáncer, especialmente adenocarcinomas mucinosos.
Que patología cardíaca se asocia a adenocarcinomas mucinosos.	Endocarditis no infecciosas o marántica o marásmica.
Que manifestación cardíaca tiene el 4% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico.	Endocarditis de Libman–Sacks.
Cual es el orden de frecuencia de localización de endocardits de Libman–Sacks	Tricúspide, mitral, pulmonar y aórtica
Vegetaciones de pequeño tamaño, aisladas, múltiples, verrucosas, de color rosado, se localizan en valvas y cuerdas tendinosas, constituidas de un material fibrinoso, granular con residuos nucleares.	Endocarditis de Libman–Sacks
¿En qué se diferencia la endocarditis de Libman–Sacks de La endocarditis trombotica no infecciosa	– Localización de vegetaciones: ETNI en valvas de las válvula y el cierre, ELS en valvas y cuerdas tendinosas. \n– ELS rosado, ETNI rojo\n– ETNI unión débil que tiende a embolizarse.
que tipos o grupos de miocarditis conoces	– Miocarditis infecciosas\n– Miocarditis inmunomediada\n– Miocarditis idiopática.
en el miocardio, infiltrado inflamatorio de linfocitos y necrosis de miocitos no causado por una isquemia	Miocarditis
Causas de miocarditis viral primaria	Coxackie A y B, adenovirus, echovirus, poliovirus, influenza y VIH.
como se encuentra macroscópicamente el corazón en una miocarditis	normal o dilatado. En estadios avanzados se encuentra flácido y moteado con focos claros o pequeñas lesiones hemorrágicas.
En el miocardio:\nInfiltrado intersticial asociado a necrosis miocítica focal.	Miocarditis activa
En el miocardio, infiltrado intersticial perivascular de linfocitos, macrófagos y eosinófilos	Miocarditis por hipersensibilidad
En el miocardio vemos infiltrado celular inflamatorio generalizado con células gigantes multinucleadas, linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos, necrosis focal.	Miocarditis de células gigantes
Miocarditis con miofibrillas dispersas con infiltrado inflamatorio mixto (neutrofilos, linfocitos, macrófagos y ocasionales eosinófilos)	Miocarditis por Enfermedad de Chagas.
Que vemos en la enfermedad de chagas en el miocardio	Miocarditis con miofibrillas dispersas con infiltrado inflamatorio mixto (neutrofilos, linfocitos, macrófagos y ocasionales eosinófilos)
en que se diferencia la miocarditis de Chagas de la de células gigantes	En la de células gigantes veremos .... en la de chagas veremos miofibrillas. \nEn ambsa tenemos macrofagos, linfos
que puede desarrollar una miocarditis como complicación tardía	Una miocardiopatía dilatada.
Pericarditis que suele estar ocasionadas por f. reumática, LES, esclerodermia, tumores y uremia	Pericarditis serosa
Pericarditis que se muestra como infiltrado linfocitario discreto en la grasa epipericárdica.	Pericarditis serosa.
La pericarditis serosa sueles ser de origen autoinmune, mostrando ......., pero también puede ser de origen––––\nen ese caso veremos –––––	discreto infiltrado linfocitario\ntumoral, celulas neoplásicas
cual es el tipo más frecuente de pericarditis	fibrinosa y serofibrinosa
Pericarditis causada por IMA, síndrome postinfarto de Dressler, uremia, radiación torácica, fiebre reumática, LES y traumatismos	pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
etiología de pericarditis fibrinosa	Pericarditis causada por IMA, síndrome postinfarto de Dressler, uremia, radiación torácica, fiebre reumática, LES y traumatismos
superficie seca y rugosa en el pericardio	pericarditis fibrinosa
Acúmulo de líquido turbio, amarillo–pardo, con leucocitos, eritrocitos y fibrina localizado en el miocardio	pericarditis serofibrinosa.
Cuál es la clínica de pericarditis serofibrinosa/fibrinosa	dolor pleurítico por roce, fiebre.
Pericarditis causada por un empiema pleural	pericarditis purulenta
causas de pericarditis purulenta	empiema, neumonía, inf. mediastínica, bacteriemia, linfemia, cardiotomia
Pericarditis que al microscopío es una reacción inflamatoria aguda que se resuelve cicatrizando	Pericarditis purulenta
porque la pericarditis purulenta se dice que es constrictiva	Porque se resuelve por cicatrización y el pericardio pierde su consistencia elástica.
Vemos en el pericardio un exudado con sangre mezclada con un derrame fibrinoso o supurativo	Pericarditis hemorrágica
a que se debe la pericarditis hemorrágica	Principalmente a una neoplasia maligna que se extiende al pericardio, aunque también se puede dar en infecciones (tuberculosis) y diátesis hemorrágica
De origen tuberculoso\nque pericarditis hay	– Pericarditis caseosa\n– Pericarditis hemorrágica
Cuando hay un antecedente de pericarditis constrictiva que se puede dar	una pericarditis caseosa
Que es la pericarditis constrictiva	Un proceso crónico, en el que el daño pericárdico se ha resulto por cicatrización y queda limitada su elasticidad, causando una cardiopatía restrictiva
Pericarditis organizada con fibroblastos y neovascularizacion con/sin calcificaciones	pericarditis crónica
como es al micro pericarditis crónica	Pericarditis organizada con fibroblastos y neovascularizacion en una zona y fibrosis densa con/sin calcificaciones en otra
Micro de la fiebre reumática crónica.	Inflamación aguda en valvas con neovascularización postinflamatoria y fibrosis transmural. Rara vez se aprecian cuerpos de Aschoff.
Estenosis mitral en boca de pez u ojal por calcificación y formación de puentes fibrosos en las comisuras valvulares	Fiebre reumática crónica.
Donde aparecen las vegetaciones de la fiebre reumática aguda y crónica	En aguda aparece en valvas y c. tendinoso, Es de tipo fibroso. En la aguda también pero encontramos calcificaciones en los bordes que causan estenosis, engrosamientos en las valvas.
las miocardiopatías suelen agruparse según su forma de presentación como	–Miocardiopatía dilatada\n–Miocardiopatía hipertrófica\n–Miocardiopatía restrictiva\n–Miocardiopatía arritmogénica\n–Miocardiopatía no compactada
se caracteriza por una dilatación cardíaca progresiva y disfunción sistólica con hipertrofia	Miocardiopatía dilatada
Influencias genéticas en la miocardiopatía dilatada	–un 30–50% son casos familiares debidos a mutaciones en proteínas relacionadas con citoesqueleto, sarcolema y envoltura nuclear. \n– 20% se explican con mutaciones del gen tNN\n– Patron de herencia autosómica dominante
las miocardiopatías dilatadas son de herencia....	autosómica dominante
que enfermedades causan las mutaciones TNN	un 20% de las miocardiopatías dilatadas se explican con esta mutación
–un 30–50% son casos familiares debidos a mutaciones en proteínas relacionadas con citoesqueleto, sarcolema y envoltura nuclear. \n– 20% se explican con mutaciones del gen tNN\n– Patron de herencia autosómica dominante	patrón de herencia de miocardiopatía dilatada
esquema general de la etiopatogenia de las miocardiopatías dilatadas	– Genética (TTN, autosómica dominante)\n–Miocarditis\n– alcohol y toxinaas\n– Parto\n– Sobrecarga de hierro\n– Estrés (exceso de catecolaminas)
– Ventriculo que aumenta de tamaño y peso\n– Cardiomegalia con ventriculo derecho más grande\n– Hipertrofia de VI\n– Dilatación del anillo valvular\n– Trombos murales ventriculares y auriculares.\n– Arterias coronarias libres de estenosis	Miocardiopatía dilatada
que pasa con las arterias coronarias en la miocardiopatía dilatada	se encuentran libres de estenosis
carácterísticas macroscópicas de miocardiopatía dilatada	Cardiomegalia, corazón flácido, hipertrofia VI o tetracameral, a. coronárias sin estenosis, dilatación del anillo valvular, trombos murales en aurícula y ventrí****
– Cambios histológicos inespecíficos\n– Fibrosis, hipertrofia, núcleos grandes.\n– Infiltrado inflamatorio mínimo en zonas de fibrosis.\n– Vacuolización del sarcoplasma	miocardiopatía dilatada
como detectar la presencia de virus en una miocardiopatía dilatada	con técnicas de hibridación in situ
características microscópicas de la miocardiopatía dilatada	– Histología inespecífica. \n– Infiltrado inflamatorio mínimo en zonas de fibrosis.\n– Núcleos más grandes, hipertrofia miocitaria, \n– Vacuolas en sarcoplasma secundarias a tóxicos.
Miocardiopatía caracterizada por escasa distensibilidad de miocardio ventricular izquierdo, llenado diastólico anómalo y obstrucción intermitente de la salida de ventricular	miocardiopatía hipertrófica
Características generales de la miocardiopatía hipertrófica	– Hipertrofia miocárdica\n– Baja distensibilidad del miocardio ventricular izqu. \n– Llenado diastólico anómalo. \n– Obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.
Etiopatogenia de la miocardiopatía hipertrófica	– Herencia autosómica dominante\n– Mutaciones en genes de proteínas sarcoméricas\n Ej: mutación cadena pesada de beta–miosina o en proteína C de unión a miosina 80%
que mutación encontramos en el 80% de los casos de miocardiopatía hipertrófica?	mutación cadena pesada de beta–miosina o en proteína C de unión a miosina 80%
mutación cadena pesada de beta–miosina o en proteína C de unión a miosina 80%\nEn que enfermedad la encontramos	Miocardiopatía hipertrófica
Macroscopía de la micardiopatía hipertrófica	Hipertrófica miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular. Tabique interventricular hipertrofiado protuyendo hacia ventriculo izquierdo. Fibrosis en tabique interventricular, formadas por el movimiento anterior sistólico.
Hipertrófica miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular. Tabique interventricular hipertrofiado protuyendo hacia ventriculo izquierdo. Fibrosis en tabique interventricular, formadas por el movimiento anterior sistólico.	Macroscopía de la micardiopatía hipertrófica
Hipertrófia miocítica, desorganización de los haces de miocitos y los sarcómeros. Fibrosis intersticial y sustitutiva	Microscopía de la miocardiopatía hipertrófica.
Microscopía de la miocardiopatía hipertrófica.	Hipertrófia miocítica, desorganización de los haces de miocitos y los sarcómeros. Fibrosis intersticial y sustitutiva
Micardiopatía que cursa con disnea de esfuerzo, soplo de eyección sistólica áscpero, isquemia miocárdica, fibrilación auricular, trombos murales.	Miocardiopatía hipertrófica
Cual es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes	miocardiopatía hipertrófica
Mala función diastólica ventricular por rigidez en el miocardio. El músculo está bien pero cuesta llenar el ventrí****.	Miocardiopatía restrictiva
por que se caracteriza la miocardiopatía restrictiva	Mala función diastólica ventricular por rigidez en el miocardio. El músculo está bien pero cuesta llenar el ventrí****.
como se manifiesta clínicamente la miocardiopatía restrictiva	como una insuficiencia cardíaca
Clasificación de las miocardiopatías restrictivas primarias	–Primarias: Endomiocarditis de Loffler, Fibrosis endomiocárdica
Clasificación de las miocardiopatías restrictivas secundarias	– Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis\n– Depósito: hemocromatosis, glucogenosis, enfermedad de Fabry\n– Posradiación
Clasificación de las miocardiopatías restrictivas primarias y secundarias	–Primarias: Endomiocarditis de Loffler, Fibrosis endomiocárdica.\n–Secundarias\n–– Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis\n–– Depósito: hemocromatosis, glucogenosis, enfermedad de Fabry\n–– Posradiación
enfermedades de depósito que cursan con miocardiopatía restrictiva	Glucogenosis, hemocromatosis y enfermedad de Fabry
Glucogenosis, hemocromatosis y enfermedad de Fabry	Son enfermedades de depósito que cursan con miocardiopatía restrictiva
Amiloidosis, sarcoidosis que son	Son enfermedades infiltrativas que cursan con micardiopatía restrictiva
Endomiocarditis de Loffler y fibrosis endomiocardica que son	son enfermedades primarias de miocardiopatía restrictivas
Macróscopía de miocardiopatías restrictivas	Ventrí***** de tamño normal, cavidades normales, miocardio firme y no distensible, cierta dilatación en las dos aurículas
Ventrí***** de tamño normal, cavidades normales, miocardio firme y no distensible, cierta dilatación en las dos aurículas	Macróscopía de miocardiopatías restrictivas
Fibrosis intersticial parcheada o difusa que varía en su extensión. La biopsia del endomiocardio puede dar pistas acerca de la etiología de la enfermedad	Micardiopatía restrictiva
–Eosinofilia en las regiones apicales de ambos ventrí***** y aparato subalveolar mitral o tricúspide.\n– Fibrosis miocardica\n– Fenómenos tromboembólicos	Endomiocarditis restrictiva de Loffler
Características de la enfermedad de Loffler	Miocarditis restrictiva que cursa con eosinofilos en los bordes apicales de ambos ventrí*****, fibrosis miocárdica y fenómenos tromboembólicos
se caracteriza por fibrosis del endocardio y subendocardio ventricular, desde el ápex hasta aparato subvalvular. Se pueden desarrollar trombos murales	fibrosis endomiocárdica
Diferencias en la localización de la fibrosis en f. endomiocárdica y sindrome de Loffler	– En fibrosis endomiocárdica, encontramos fibrosis en el endocardio y subendocardio ventricular, que va desde apex hasta aparato subvalvular.\n– En sindrome de Loffler encontramos la fibrosis en el miocardio.
Diferencias entre las dos miocardiopatías restrictivas primarias	– Localización: miocardio (loffler) subendocardio/endocardio (f. endomiocardica)\n– Eosinófilos en loffler
Miocardiopatía restrictiva de origen infiltrativo. El miocardio es pálido, firme y de consistencia gomosa. La superfice del endocardio es algo rugosa.	Amiloidosis
Tipos de miocardiopatía restrictiva por amiloidosis	Por amiloidosis primaria, amiloidosis sistémica senil y algunas amiloidosis hereditarias.
microscopía en miocardiopatía restrictiva por amiloidosis	– Material extracelular eosinófilo.\n– Depósitos amiloides intersticiales perimiocitales o nodulares. Rojo congo positivos con refrigencia verde manzan en la luz polarizada
– Material extracelular eosinófilo.\n– Depósitos amiloides intersticiales perimiocitales o nodulares. Rojo congo positivos con refrigencia verde manzan en la luz polarizada	microscopía en miocardiopatía restrictiva por amiloidosis
donde afecta la hemocromatosis	higado páncreas y articulaciones, tambien corazón
como afecta al corazón la hemocromatosis	Puede causar miocardiopatía dilatada y miocardiopatía restrictiva
que enfermedad puede causar Puede causar miocardiopatía dilatada y miocardiopatía restrictiva	hemocromatosis
Malformación cardíaca mayor más frecuente.\nHipertensión pulmonar severa. Hipertrofia de VD.\nAcianótica que evoluciona a cinaótica.\nSe localizan en la porción membranosa o muscular.\nLos pequeños musculares tienden cierran solos.	Comunicacíón interventricular
enfermedades que causan shunt izquierda derecha	Defectos septales auriculares\nDuctus arterioso persistente\nComunicación interventricular
en la zona media del tabique interauricular porque el septum secundum no acaba de desasrrollarse	ostium secundum 90%
agujero asociado a hendidura en la valva anterior de la mitral. se encuentra en la base	Ostium primum 5%
agujero entrada de la vena cava superior parte postero superior de la aurícula	Seno venoso 5%
donde está el ostium primum	agujero asociado a hendidura en la valva anterior de la mitral. se encuentra en la base
donde está el Seno venoso 5%	agujero entrada de la vena cava superior parte postero superior de la aurícula
donde está el ostium secundum	en la zona media del tabique interauricular porque el septum secundum no acaba de desasrrollarse
mezcla la sangre arterial de la aorta y la pulmonar\nbombea sangre de la aorta a la pulmonar sobrecarga\nel ventrí**** derecho, causa hipertension pulmonar	Ductus arterioso persistente
al nacer el niño lo tiene, cuando hay oxígeno disminuye la presion pulmonar, cesa la prostaglandina E y se cierra	Ducto arterioso
que es el ducto arterioso	al nacer el niño lo tiene, cuando hay oxígeno disminuye la presion pulmonar, cesa la prostaglandina E y se cierra
como cursará la tetralogía de Fallot	Cianosis con hipoxemica generalizada, no habrá hipertensión pulmonar pues existe estenosis de la arteria pulmonar.
Estenosis pulmonar\nDextraposición o acabalgamiento de la aorta\nComunicación interventricular\nHipertrofia de VD	Tetralogía de Fallot, el hecho más importante es la estenosis pulmonar que marca su gravedad.
4 de la tetralogia de fallot	Estenosis pulmonar\nDextraposición o acabalgamiento de la aorta\nComunicación interventricular\nHipertrofia de VD
cambio de lugar de la aorta y la pulmonar: la pulmonar \nsale del ventrí**** izquierdo y la aorta del derecho\nDesenlace fatal si se cierra el ducto persistente	Trasposición de grandes vasos
para no cerrar el ducto persistente y mantenerlo hasta la operaciónse les administra Prostaglandina E a los bebes con	Trasposición de grandes vasos
A los bebes con Trasposición de grandes vasos se les administra –––––– para no cerrar el ducto arterioso hasta operarles	Prostaglandina E
que es la coartación aórtica	Un estrechamiento por fibrosis de la aorta. En niños se encuentra antes del ducto arterioso, de modo que la sangre pulmonar pasará a la aorta causando cianosis declive. En adultos se encuentra después del tronco arterial y ducto está cerrado, de modo que producirá hipertensión de partes declives
que patogía causa hipertensión de partes altas arteriales	La coartación de la aorta en adúltos, porque la estenosis se encuentra despues del tronco arterioso y el ducto arterioso está cerrado
que patología cursa con cianosis en partes declives	La coartación aórtica en niños, porque la estenosis se encuentra después del tronco arterioso y el ducto arterioso todavía se mantiene.
flujo de sangre desde la aurícula derecha al ventrí****\nderecho del corazón porque la tricúspide no se ha \ndesarrollado o está ausente. Causará cianosis e hipoplasia ventricular derecha. Se asocia a cianosis.	Atresia de la tricuspide
Enfermedades que causan un shunt derecha izquierda	Atresia tricuspide, coartación de la aorta, tetralogía de fallot, trasposición de los grandes vasos
Atresia tricuspide, coartación de la aorta, tetralogía de fallot, trasposición de los grandes vasos causarán	shunt derecha izquierda y cianosis
Muchas malformaciones cardíacas se explican por mutaciones en estos factores de transcripcion	NKX2–5\nTBX5
NKX2–5\nTBX5	factores de transcripción que explican muchas malformaciones cardiacas congénitas

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