Que es la obesidad? Que es importante conocer con respecto al exceso de grasa y por qué?	- La obesidad es el exceso en el porcentaje del tejido adiposo que presenta una persona. Es un desbalance entre una ingesta calorica excesiva y/o gasto energético disminuido. - La MAGNITUD y DISTRIBUCION es muy importante. Ya que esa distribución es la causa principal de otras comorbilidades relacionadas a la obesidad.
Que tipo de enfermedad es? Que factores interactúan con la enfermedad?	- Es una enfermedad MULTIFACTORIAL, no tiene una sola causa, es crónica y se puede volver a sufrir luego de superarla. - Hay una predisposición genética ante esta patología y también la interacción con el factor ambiental (sedentarismo, alimentación, microbiota, entre otras).
En qué organos se suele acumular la grasa? Que es un deposito ectópico?	Tejido adiposo, hígado, musculo, islotes pancreaticos (deposito ectopico, fuera de lugar, no corresponde que se almacene grasa ahi).
Como define la OMS al sobrepeso? Y a la obesidad?	Sobrepeso: IMC mayor o igual a 25 y menor a 30 kg/m2. Obesidad: IMC mayor a 30 kg/m2
Que aporta la CC? Que avala la evidencia en relación a la grasa visceral?	La CC aporta un indicador de composición corporal e información critica junto al IMC, es un marcador de riesgo cardiovascular.
Cual es la etiología (causas) de la obesidad?	Es una enfermedad multifactorial: hay factores geneticos, ambientales, metabólicos y endocrinológicos.
Que porcentaje de los obesos tendría como causa alguna patología endocrinologica? Nombrar algunas (Sindromes geneticos, alteraciones hormonales). A que llevan estas alteraciones?	- Solo el 2 al 3% de los obesos tendría como causa alguna patología endocrinologica. - Prader Willis (Sindrome genetico), Hipotiroidismo (alteración hormonal), todo lleva a la hiperfagia (comer en exceso).
Que sucede con la acumulación excesiva de grasa en relación a la producción de hormonas? Que tipo de farmacos influyen en el paciente a que sea obeso?	- La acumulación excesiva de grasa puede producir secundariamente alteraciones de la regulación, metabolización y secreción de diferentes hormonas. - Los farmacos son: insulina, amitriptilina, antipsicoticos como clonzapina/orapelidol, anticonceptivos orales, dejar de fumar.
Que capacidad tiene el tejido adiposo? Como esta formado el tejido adiposo pardo? Y el tejido adiposo blanco? Que sustancias secreta este ultimo?	- El tejido adiposo tiene la capacidad de hipertrofiar su tamaño hasta 10 veces, y también su cantidad, es decir, hiperplasia. - El tejido adiposo pardo está formado por gotas lipídicas que se hidrolizan con mayor rapidez y predominan en bebes, fundamental para la termogénesis. - El TAB esta formado por trigliceridos y va a secretar ADIPOQUINAS que tienen acción AUTOCRINA, PARACRINA Y ENDOCRINA.
Que función tienen las adipoquinas?	Las adipoquinas regulan el metabolismo de los HDC, de los lipidos, la tensión arterial, la coagulación, la angiogenesís, produccion de estrogenos y androgenos, incluso la inmunidad.
Que porcentaje del TAB corresponde al subcutaneo? En que parte del cuerpo se localizan principalmente? Y el visceral? Que sucede en la menopausia?	- El subcutaneo corresponde al 80% de la totalidad. En el segmento inferior corporal todos los depositos grasos son subcutaneos, principalmente las regiones femorales y gluteas. - El visceral corresponde al 20% en el hombre y 6% en la mujer. - En la menopausia hay un cambio en la función de la LPL y el tejido adiposo que se encontraba en los miembros inferiores se distribuye a la zona abdominal.
Cuales son las sustancias producidas por el adipocito?	- Leptina - Adiponectina: a mayor tejido graso, menor sintesis de adiponectina. - Inhibidor del activador del plasminogeno: tendencia a hipercoagulación de la sangre en el paciente obeso - Angiotensinogeno - Enzima convertidora de angiotensina (ECA): producido en exceso aumenta la PA - Proteina C reactiva: es un marcador de inflamación - Prostaglandinas - LPL - Citoquinas clásicas: factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6 (citoquinas proinflamatorias).
Que sucede cuando el tejido adiposo se hipertrofia y crece? Por qué el paciente obeso se encuentra en constante inflamación?	Lo que sucede es que algunos adipocitos quedan mal irrigados por el crecimiento abrupto y sufren hipoxia, lo que lleva a la apoptosis. Y producto de esta apoptosis, arriban al tejido adiposo MONOCITOS, que se convierten en MACROFAGOS y empiezan a sintetizar otras CITOQUINAS proinflamatorias, como el FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA e INTERLEUQUINAS 1 y 6. - Por esta razón el paciente obeso se encuentra en constante inflamación, crónica.
Que es el factor de necrosis tumoral alfa?	Es la principal citoquina productora de insulino resistencia. Va a inducir la lipolisis del tejido adiposo.
Que significa que induce la lipolisis del tejido adiposo? Que sucede con los acidos grasos? Hacia donde se dirigen? Y donde ingresan?	- Significa que transforma el tejido adiposo (trigliceridos) en acidos grasos libres. - Van a ir hacia el musculo esqueletico y compiten con la glucosa para su oxidación. - Ingresan al miocito y una vez dentro, generan cambios en el RECEPTOR DE INSULINA.
Que sucede entre el músculo, los acidos grasos y la glucosa?	El musculo capta parte de los acidos grasos libres, y esto ocasiona una acumulación intracelular de lípidos que se asocia con la INSULINO RESISTENCIA. La glucosa no puede ingresar a la celula porque el receptor no la puede captar.
Como llegan los acidos grasos al hígado? Que forman? Que sucede con el paciente que tiene obesidad abdomino-visceral?	- Los acidos grasos llegan al hígado por VENA PORTA. - Se unen al glicerol y forman TRIGLICERIDOS, y comienzan a formar parte de la VLDL. - El paciente con obesidad abdomino-visceral va a tener un aumento de la VLDL en su analisis de sangre.
Que sucede con los trigliceridos que no llegan a emsamblarse en la VLDL en el hígado?	Se terminan almacenando en el organo, formando lo que se conoce como hígado graso.
Por qué aumenta la glucemia en sangre en la INSULINO RESISTENCIA?	Porque al estar alterado el receptor de insulina, hay un menor ingreso de glucosa a nivel hepatico y la insulina no puede evitar la glucogenolisis y gluconeogenesis hepatica.
Y por qué empeora el higado graso?	Porque la lipogenesis no se ve afectada por la insulino resistencia, por ende se sigue acumulando trigliceridos no ensamblados en el higado.
Que puede hacer el paciente para revertir esta situación? En cuales complicaciones mas serias puede derivar?	El paciente puede bajar de peso y revertir la situación del higado graso. Si no lo logra, puede derivar en cirrosis y en cancer hepatico.
Explicar el camino desde el higado hasta un cancer hepatico con todo lo que puede suceder.	- HIGADO - AGL + GLICEROL = TRIGLICERIDOS - VLDL (LABORATORIO CON TRIGLICERIDOS ALTOS) - OTRA PARTE DE LOS TAG SE DEPOSITAN EN EL HIGADO - HIGADO GRASO / ESTEATOSIS HEPATICA - CIRROSIS - CANCER HEPATICO
Si hay insulino resistencia tanto en el higado como en el musculo, que mecanismos estan activos? Y que generan estos mecanismos?	- Va a haber una constante glucogenolisis y gluconeogenesis. - Va a haber una mayor salida de glucosa que no va a poder ser utilizada, ese aumento de glucosa es sensado por el PANCREAS, haciendo que secrete mas insulina pero no va a poder ser utilizada. - HIPERGLUCEMIA E HIPERINSULINEMIA CRONICA.
Que sucede a largo plazo con las celulas beta del pancreas?	Van a perder la capacidad de producir insulina, lo que va a derivar en una diabetes tipo 2.
Que va a estimular el adipocito visceral? Y la hiperinsulinemia?	- Va a estimular la producción de angiotensinogeno y ECA aumentando la presión arterial. - La hiperinsulinemia va a estimular la reabsorción de sodio y agua, aumentando la presion arterial también.
Nombrar algunas de las causas del hiperinsulinismo.	- Aumento del cortisol, hiperglucemiante de accion lenta. - Tejido adiposo, que sintetiza sustancias que acentuan la insulino resistencia, como la RESISTINA. - Menor producción de ADIPONECTINA, que es insulinosensibilizante.
Como va a estar el paciente con obesidad subcutanea vs abdomino-visceral.	El paciente con obesidad subcutanea va a estar metabolicamente sano, pero el que tiene grasa visceral no.
Sindrome metabolico. Qué es? Cuales son los valores importantes a tener en cuenta?	El sindrome metabolico es la suma de 3 o mas factores de los que se describen a continuación: - Glucemia mayor o igual a 110 mg % - Trigliceridemia mayor a 150 mg % - HDL colesterol menor a 40 mg en hombres y 50 mg en mujeres - Tension arterial mayor a 130/85 mm Hg
Que sucede con el sindrome metabolico que es fatal?	Se llega a la famosa placa de ateroma. Por oclusion de un vaso sanguineo o por ruptura, se puede llegar a un accidente cerebro vascular / cardiovascular / vasculopatía periferica.
Obesidad y patología cardiovascular. Cuales son las complicaciones mas frecuentes? Cuál es la causa final?	- Hipertrofia del ventrí**** izquierdo, para satisfacer mayores demandas de oxigeno debido a la mayor masa corporal. - Hay mayor volumen intravascular, lo que provoca un mayor esfuerzo en el trabajo cardiaco. - La causa final es la insuficiencia cardíaca.
Nombrar otras consecuencias de la obesidad.	- Disnea - Somnolencia diurna - Apnea del sueño
Cuales son las causas del hipertensión en el paciente obeso?	- Tejido adiposo disfuncional produce ECA y angiotensinogeno. - Mayor contenido de grasa abdominal comprime las arterias renales y produce una disminución del flujo plasmatico renal, lo que lleva a una hipovolemia y estimula la liberación de renina y la activación del sistema RAA. - Exceso de insulina genera una reabsorcion de sodio. - Obeso produce LEPTINA en altas cantidades, disminuye el flujo plasmatico renal y se activa el sistema RAA. - Volumen intravascular aumentado para satisfacer la demanda de oxigeno.

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