• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/57

Click para voltear

57 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
Qué son las Enfermedades Tropicales Desatendidas (ETD)?
Son las infecciones que se concentran en lugares empobrecidos. principalmente en zonas rurales de África, Asia y América Latina, y en zonas de conflicto.
Las ETD son frecuentes?
Afectan a una 6ta parte de la población mundial.
Qué son las enf. EMERGENTES?
Son las relacionadas c/ nuevos agentes, o c/ agentes etiológicos ya conocidos, q´recientemente han adquirido un carácter epidémico, q´pueden convertirse en una amenaza y ocurren en regiones en las q´antes no existían.
Qué son las enf. REEMERGENTES?
Se considera a aquellas anteriormente conocidas, controladas o tratadas eficazmente y cuya frecuencia y/o mortalidad se encuentra en aumento. Pueden reaparecer en formas resistenetes.
Ejemplos de enf. DESATENDIDAS?
1.Chagas
2.Tripanosomiasis africana
3.Rabia
4.Lepra
5.Escabiosis
6.Micetomas
7.Dracunculiasis
8.Teniasis-Cisticercosis
9.Trematodiasis alimentaria
10.Filariasis
11.Esquistosomiasis
12.Leishmaniasis
13.Dengue
14.Ulcera Buruli
15.Pian
16.Micosis profundas
17.Tracoma
18.Equinocosis
19.Geohelmintiasis
20.Envenenamiento x ofidios
21.Oncocercosis
Ejemplos de enf. EMERGENTES?
1.HIV (SIDA)
2.virus SARS-COV-2 (enf. COVID 19)
3.Influuenza aviar
4.Ebola
5.Gastritis x HP
6.Chikungunya
7.Hantavirus
8.Enf. de Lyme
9.SST x s.aureus
Ejemplos de enf. REEMERGENTES?
1.Dengue
2.Sarampion
3.Fiebre amarilla
4.Coqueluche
5.TBC resistente
6.Difteria
7.Malaria
8.Colera
Qué es el cambio climático?
Variación global del sistema climático, debido a causas naturales, y a la acción del hombre, q´se produce a muy diversas escalas de tiempo y sobre todos los parámetros: temperatura, precipitaciones y vientos.
Q´es la resistencia bacteriana?
Es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de un atb.
Cuales son los mecanismo de acción de los antimicrobianos (ATM) a nivel molecular?
1.Inhibidores de la síntesis de pared
2.Alterando la integridad de la membrana citoplasmática
3.Impidiendo la síntesis proteica
4.Bloqueando la síntesis o acción de los á. nucleicos
Cuales son los ATM parietolíticos?
1.Inhiben la síntesis de los precursores del peptidoglicano: FOSFOMICINA
2.Inhiben el transportador a través de la membrana: NO SE USAN
3.Los q´actuan en la organización final del péptido mediante la unión a proteínas fijadoras de penicilinas (PBP): 1.Betalactamicos, 2.Glucopeptidos
Cuales son los b-lactámicos?
PECAMOS
penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactam
Cuales son los glucopéptidos?
Vancomicina y Teicoplanina
Cuáles son los ATM q´alteran la integridad de la membrana citoplasmática?
1.Polimixinas: COLISTIN
2.Lipopéptidos: DAPTOMICINA
Cómo se dividen los ATM q´inhiben la síntesis proteica?
Según el sitio de acción a nivel de la subunidad ribosomal mayor ó menor; o 50s ó 30s respectivamente.
ATM 30s
TE AMO
Tetraciclinas
Aminoglucosidos
Aminoglucocidos
GENAK
Gentamicina
Estreptomicina
Neomicina
Amikacina
Kanamicina
Tetraciclinas
1.Doxiciclina
2.Minociclina
ATM 50s
CLIMA
1.Fenicoles: CLORANFENICOL
2.Lincosamidas: CLINDAMICINA
3.Macrolidos (RECAE): Roxitromicina, Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Espiromicina
4.Oxazolidinonas: LINEZOLID
5.Gliciclinas: TIGECICLINA
6.Estreptograminas: QUINUPRISTINA-DALFOPRISTINA
Cómo se dividen los ATM q´actúan inhibiendo la síntesis o las funciones de los a´. nucleicos?
1.Inhiben la síntesis de ARN ribosomico y mensajero, x bloque de la ARN polimerasa ADN-dependiente: RIFAMPICINA
2.Inhiben la topoisomerasa II (ADN-girasa)y IV: QUINOLONAS
3.Interfieren secuencialmente en la síntesis de a´. fólico bacteriano y del ADN: TMP-SMX ó cotrimoxazol
4.Interfieren en el metabolismo glucídico, síntesis proteica y á. nucleico: NITROFURANTOINA
Quinolonas
COME LGT (floxacina)

VIEJAS: Norfloxacina
NUEVAS ó FLUORADAS: Ciprofloxacina, Ofloxacina, Moxifloxacina, Espartfloxacina, Levofloxacina, Gatifloxacina y Trovafloxacina
Como se clasifican los mecanismos de resistencia de los ATM?
1.Resistencia natural
2.Resistencia adquirida
RESISTENCIA NATURAL (definición)
Condición constante, permanente en cepas de una misma especie, determinadas genéticamente y s/ relación c/ la dosis.
RESISTENCIA NATURA (ejemplos)
1.Proteus mirabilis a tetraciclinas (expulsión del ATB)
2.Klebsiella pneumoniae a penicilinas (x betalactamasas)
RESISTENCIA ADQUIRIDA
Propia de una especie bacteriana, q´x naturaleza era sensible a un ATB, pero ha sido modificada genéticamente, ya sea de forma vertical (mutaciones) u horizontal, al adquirir genes de resistencia (1.Plasmidos, 2.Transposones, 3.Integrones). Son evolutivas y su resistencia depende del uso de ATB.
MUTACIÓN (definicion)
Afecta a un pequeño porcentaje (1-2%) de cepas aisladas clínicamente.
MUTACIONES (ejemplos)
En las enterobacterias (Klebsiella, Enterobacter y Serratia) las mutaciones pueden modificar a las porinas y transformar impermeables a la bacteria.
PLASMIDOS
Fragmentos de ADN bicatenario q´contiene genes de resistencia, es un elemento replicativo autónomo.
TRANSPOSONES
Secuencias de ADN bicatenario c/ determinantes de resistencia q´pueden ser translocados, como unidades independientes, entre un cromosoma y un plásmido o entre plásmidos distintos.
INTEGRONES
Elementos capaces de capturar material genético exógeno, integrarlo mediante recombinación sitio-específica y expresarlo de forma eficiente. Usualmente localizados en plásmidos.
Cuáles son los 3 mecanismos básicos de resistencia?
1.Inactivación del ATB
2.Alteración del sitio blanco del ATB
3.Alteración en las barreras de permeabilidad: 3 tipos (1.Alteración de las membranas bacterianas, 2.Alteración en la entrada de ATB dependiente de energía, 3.Aumento de la salida del ATB (eflujo)).
Inactivación del ATB
x destrucción o modificación de la estructura química, a través de la producción de enzimas. El principal mecanismo es la hidrólisis (betalactamasas), pero también hay modificaciones no hidrolíticas como acetilación, adenilación o fosforilación.
Alteración del sitio blanco
Modificación de sitios específicos. Ej.:

1.Variación x mutación de los genes q´codifican para las topoisomerasas II y IV ofrece resistencia a quinolonas x 1.S.aureus, 2.S.epidermidis, 3.P.aeruginosa, 4.E.coli

2.Cambios a nivel ribosomal generan resistencia para AMINOGLUCOSIDOS, MACROLIDOS, TETRACICLIONAS y/o LINCOSAMIDAS

3.Alteraciones en las PBP en S.pneumoniae confiere resistencia a PENICILINAS
Alteraciones de las membranas bacterianas
Fundamentalmente en Gramm (-) x su gran capa lipídica externa q´no deja q´pasen sustancias hidrofílicas, y las porinas a grandes moléculas. Esto genera una resistencia parcial.
Alteraciones en la entrada de ATB dependiente de energía
Ocurre en la primera etapa de ingreso de los AMINOGLUCOSIDOS
AUMENTO DE LA SALIDA DE ATB (eflujo)
Mecanismo inespecífico q´afecta a muchos ATB, b-lactamicos, quinolonas, tetraciclinas y cloranfenicol.
En Gramm (-) son 3 proteínas q´exportan proteínas desde el citoplasma hacia afuera.
En Gramm (+) se trata de una proteína transmembrana c/ función ATPasa q´actua como bomba de eflujo.
Betalactamasas
Enzima q´hidrolisa el anillo b-lactamico, q´pueden ser codificadas cromosómicamente o transmitidos de forma horizontal.
Cómo se clasifican las b-lactamasas?
1.Clasificación molecular: Clase A, B, C
2.Clasificación funcional: Grupo 1, 2, 3 y 4
b-lactamasas AmpC ó cefalosporinasas
También hidrolizan cefalosporinas de 1° y 2° generación.
b-lactamasas de espectro extendido (BLEE)
Son enzimas capaces de conferir resistencia a penicilinas, cefalosporinas de 1° generación, 2° (expeto cefamicina), 3°, 4° y Aztreonam. Son inhibidas x inhibidores como el á.clavulanico y sensibles a carbapenems.
carabapenemasas
son b-lactamasas c/ > espectro de hidrolisis sobre los ATB b-lactamicos, incluyendo a carbapenémicos. Se dividen en clase A (+ común), B y C.
Cómo se clasifican las enterobacterias según su grado de resistencia?
1.MULTIRESITENTE (MDR): Resistencia a ´de 3 categorías de ATB
2.C/ RESISTENCIA EXTREMA (XDR): Sensible a solo 1 ó 2 categorías de ATB
3.PANCRESISTENTES: Resistentes a todos los agentes en rodas las categorías.
Cómo se identifica un microorganismo?
1.Examen directo
2.Tinciones
3.Histología
4.Cultivos
5.Serología
6.Fenotipificación bioquímica
7.Dx. molecular
8.Protéomica-Expectrometria de masa MALDI-TOF
9.Biomarcadores
Ej. de exámenes directos:
1.Tinta china para C. neoformans en LCR.
2.Examen en microscopio de campo oscuro para espiroquetas
Tinciones
1.Gramm: clasifica en (+) y (-)

2.Zihel Neelsen: BAAR. Las modificaciones en la técnica diferencian Actinomyces, Nocardia u otros.

3.Kinyoun: Modificación de Ziehl Neelsen. Tiñe micobacterias Nocardia sp., Cryptosporidium spp., y Cyclospora cayetanensis.

4.Giemsa: P. jirovecii, Rickettsias, Plasmodium, Chlamydias e H. capsulatum.

5.Wright: Plasmodium spp., Leishmania spp., Trypanosoma cruzi, H. capsulatum. Tinción para diferenciar elementos celulares en sangre.

6.Warthin-Starry: Coloración argéntica para H. pilori, Microsporidia, Bartonella henselae.

7.IF: para CMV, VHS, virus respiratorios y bacterias difíciles de cultivar (Legionella pneumophila).
Histología
Algunos agentes se detectan en cortes c/ HE, cuerpos de inclusión (CMV y VHS), candida, mucor, protozoos y helmintos.
Cultivo
Métodos q´detectan gas en hemocultivos; para bacterias de lento crecimiento como Micobacterias, H.capsulatum, Legionella y bartonella, presenta sistemas automatizados.
Serología (criterios de seroconversión)
1.Aparición de IgM
2.El aumento en 4 de los valores de IgG fase aguda y convaleciente (habitualmente 2 semanas)
3.Proteina C reactiva
4.Recuento leucocitario
5.IL 6
6.Peptido natriurético atrial (predictor de bacteriemia)
7.Presepsina (P-SEP): infecciones bacterianas
8.Región media de la proandromedulina, predictor de mortalidad en > de 75 años.
Cuales son los métodos de identificación molecular?
1.Fenotificación bioquímica
2.Dx. molecualr
3.Proteomica-Espectometria de masa MALDI-TOF
Biomarcadores
Son indicadores de los procesos y respuestas biológicas.
1.Lactato
2.Procalcitonina
LACTATO
esencial en sepsis, indica hipoperfusión tisular
PROCALCITONINA (PCT)
es sintetizada por la tiroides (células C) y casi su totalidad se convierte en calcitonina. Sin embargo en procesos inflamatorios es sintetizada x otras células y sus niveles aumentan, en caso de infección y especialmente en sepsis y shock séptico > 10 ng/ml.
En postqx, insuficiencia hepática, renal, quemaduras, procedimientos invasivos, edad avanzada puede ser > 2ng/ml.
Utilidad de la PCT
1.Permite adaptar el tto ATB según los valores en tomas seriadas al suspenderse después de su normalización o de un descenso del 80% c/ respecto al anterior.
2.Distingue infecciones bacterianas de virales en q´no se modifica o lo hace muy poco.
EPIDEMIOLOGIA
Estudia los procesos de salud-enf. q´afectan a la población.
EPIDEMIA
Cuando una enf. aparece en una comunidad o región y la cantidad de casos es superior ae inesperada para ese momento y lugar.
ENDEMIA
Cuando una enf. se mantiene x mucho tiempo en una población o en una zona geográfica. Generalmente se mantiene estable en el tiempo o varía según estaciones.
PANDEMIA
Cuando una epidemia se extiende + allá de las fronteras de un país y x varios continentes.