QUE ES UNA TIROTOXICOSIS?	CLINICA POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS
QUE ES HIPERTIROIDISMO?	EXCESO DE SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
CLINCA DE HIPERTIROIDISMO	ESTADO CATABOLICO AUMENTO CONSUMO O2 SNS A TOPE (NERVIOSISMO, SUDOR, INTOLERANCIA CALOR, PERDIDA DE PESO HIPERDEFECACION TAQUIARRITMIAS ANGINAS O IC OSTEOPOROSIS CON HIPERCALIURIA E HIPERCALCEMIA TEMBLOR, MIOCLONIAS, HIPERREFLEXIA MIXEDEMA LOCALIZADO PRETIBIAL ALOPECIA OLIGOMENORREA
QUE ES EL HIPERTIROIDISMO APATICO?	EN ANCIANOS: (PARECE HIPOTIROIDISMO VAYA) DEBILIDAD MUSCULAR PERDIDA DE PESO LENTITUD MENTAL DEPRESION APATIA CX CARDIACA UNICAMENTE
CUAL ES LA CAUSA (+) DE HIPERTIROIDISMO EN MEDIANA EDAD Y JOVENES?	ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
A QUIEN SE DA (+) EL GB?	MUJERES JOVENES
QUE CLINICA ES (+) EN GB?	BOCIO DIFUSO 50% ALTERACIONES OFTALMOLOGICAS 5-10% MIXEDEMA PRETIBIAL FREMITO PALPABLE
PQ SE DA GB?	POR AC IgG ANTI TSI (ACTIVAN EL RECEPTOR TSH) + INFILTRACION LINFOCITARIA PARENQUIMA
HAY PREDISPOSICION GENETICA?	SI HLA DR3 Y B8
CAUSA (+) DE HIPERTIROIDISMO EN ANCIANOS?	BOCIO MULTINODULAR FUNCIONANTE
PQ SE DA Y A QUIEN?	BOCIOS DIFUSOS QUE EVOLUCIONAN A NODULOS M >60A
COMO ES LA EVOLUCION NORMAL DE ESTOS PACIENTES?	DISMINUCION PROGRESIVA DE TSH CON ELEVACION DE T4L Y T3L EN FASES MAS AVANZADAS
QUE ES EL ADENOMA TOXICO? A QUIEN SE DA?	ADENOMAS FOLICULARES QUE MANTIENEN ACTIVIDAD SIN ESTIMULO DE LA TSH MUJERES 30-50A
QUE ES EL FENOMENO JOD- BASEDOW?	ADMINISTRACION DE IODO EN PACIENTE CON BOCIO PREVIO DESENCADENA HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS SUBAGUDA Y SILENTE, QUE SON? PQ SE DA?	FASE TRANSITORIA DE TIROTOXICOSIS POR DESTRUCCION DE LA GLANDULA
MOLA HIDATIFORME, CORIOCARCINOMA Y EMBARAZO, PQ DAN HIPERTRITOIDITIS?	PQ LA hCG SE PARECE A LA TSH Y ESTIMULA EL TEJIDO TIROIDEO SI HAY MUCHA EN EMBARAZO LA MAYORIA DE LAS VECES ES TRANSITORIO Y NO NECESITA TTO
QUE ES EL STRUMA OVARII?	TERATOMA OVARICO CON TEJIDO TIROIDEO CON HIPERSECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
QUE ES EL HIPERTIROIDISMO FACTICO O YATROGENICO?	SOBREDOSIFICACION DE LEVOTIROIXINA CON TSH BAJA Y T4L ELEVADA O T3L ELEVADA DEPENDE DE LO QUE TOME AQUI LA TIROGLOBULINA PRECURSORA ESTA BAJA (CLARO PQ YA SE LA DAS TU). EN EL RESTO ESTAN ALTAS.
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA SE DAN 2 TIPOS DE EFECTO:	TIPO 1: EFECTO JOD- BASEDOW (PQ CONTIENE MUCHO IODO) TIPO 2: CITOTOXICIDAD TIROIDEA CON DESTRUCCION GLANDULA
ADEMAS LA AMIODARONA DA HIPOTIROIDISMO.... COMO SE LLAMA ESTE EFECTO?	WOLFF- CHAIKOFF EN ZONAS CON SUFICIENTE INGESTA DE IODO
CUANDO SE DA LA DE TIPO1? CUANDO SE DA LA DE TIPO2?	1. EN GENTE CON ANTECEDENTES DE GB O BOCIO MULTINODULAR 2. SIN ANTECEDENTES DE NADA
TTO WOLFF-CHAIKOFF? TTO JOD-BASEDOW? TTO TIPO 2?	LEVOTIROXINA 1. ANTITIROIDEOS Y PERCLORATO. SUSPENDER AMIO 2. SUSPENDER AMIODARONA + CORTIS DOSIS ALTAS
SE PUEDE RETIRAR LA AMIODARONA ASI COMO ASI?	PUES NO... PRIMERO ESTABILIZAR EL CORAZON, PQ SI LA QUITAS DE GOLPE SE VA EL EFECTO ANTIARRITMICO Y TANTA HORMONA TIROIDEA QUE YA DE POR SI ES ARRITMICA PUES LE DA UN CHUNGO
QUE ES EL SD DE RETENTOFF?	HAD-> MUTACIONES EN GEN DE LA SUBUNIDAD BETA DE RC DE HORMONAS TIROIDEAS
COMO ESTAN LAS HORMONAS EN EL SD DE RETENTOFF?	T3 Y T4 ↑ TSH ↑ O NORMAL
PERO ENTONCES... EL SD DE RETENTOFF DA HIPOTIROIDISMO NO?	NO SUELE. PQ LA RESISTENCIA ES PARCIAL Y SE COMPENSA PQ HAY MUCHA T3 Y T4
DX DE HIPERTIROIDISMO?	1º TSH ↓ 2º T4L Y T3 ↓ (SI ESTAN NORMALES SUBCLINICO)
OJO!! PQ PUEDE SER QUE EL T3 ESTE ELEVADA ELLA SOLITA SIN T4, QUIENES? COMO SE LLAMA ESTO?	ANCIANOS CON ADENOMAS GB SE LLAMA TIROTOXICOSIS T3
DX ETIOLOGICO, QUE HACER?	ECO GAMMAGRAFIA TIROIDEA AUTOANTICUERPOS
COMO ES LA ECO EN EL GB?	MUCHAS VASCULARIZACION "INFIERNO TIROIDEO"
COMO ES LA ECO EN JOD BASEDOW POR AMIODARONA Y EN LA TIPO 2?	JOD BASEDOW-> HIPERVASCULARIZACION TIPO 2-> HIPOVASCULARIZACION
GAMMAGRAFIA CON I-131, QUIENES TIENEN TODA LA TIROIDES HIPERCAPTANTE?	JOD- BASEDOW GRAVES BASEDOW TUMOR TSH ↑ hCG
GAMMAGRAFIA I-131 HIPOCAPTANTE, QUIENES LO DAN?	STRUMA UVARII TIROTOXICOSIS FACTICA TIROIDITS JOD- BASEDOW (SÍ, PQ ESTA TAN SATURADO DE YODO QUE NO CABE MAS) METASTASIS CARCINOMA FOLICULAR
GAMMAGRAFIA I-131 CON NODULOS...	MULTINODULAR ADENOMA TOXICO (UNO SOLO)
PRUEBA DE AC ANTI TSI + QUE SIGNIFICA?	CX+ AC = GB NO HACE FALTA MAS PRUEBAS
TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL HIPERTIROIDISMO	BBLOQ-> ATENOLOL, PROPRANOLOL NO EN EMBARAZO, ASMA Y BLOQ AV
TRATAMIENTOS DISPONIBLES PARA LA HIPERFUNCION DE LA GLANDULA	METIMAZOL CARBIMAZOL PROPILTIOURACILO (PTU)
TTO GB ADULTOS	12-18 MESES PTU O MMI DOSIS ALTAS INICIALES Y BAJAR POCO A POCO
EN CASO DE FALLO DE TRATAMIENTO O RECIDIVA?	RADIOYODO
TTO GB NIÑOS	PTU O MMI >18 MESES DOSIS ALTAS INICIALES Y BAJAR POCO A POCO
TTO GB EN ANCIANOS?	RADIO I-131
CUANDO SE PLANTEARA QX EN GB EN TODOS, NIÑOS ANCIANOS INCLUIDOS?	BOCIOS GRANDES CON CX COMPPRESIVA OFTALMOPATIA DISTIROIDEA MOD-GRAVE SOSPECHA DE MALIGNIDAD
PQ NO SE HACE RADIOYODO SI HAY OFTALMOPATIA?	PQ EL RADIOYODO LO EMPEORA
TTO GB EN EMBARAZO	PTU 1º T (A DOSIS BAJAS!) MMI 2ºT Y POST PARTO (A DOSIS BAJAS!) DOSIS BAJAS PARA PREVENIR EL HIPOTIROIDISMO (EMBARAZO NECESITA MAS T3 Y T4!!)
EN EMBARAZO SI NO SE CONTROLA LA CLINICA... QUE HACER?	QX 2ºT
EN NIÑOS Y EMBARAZADAS SE DEBE EVITAR....	EL RADIOYODO
TTO PARA BOCIO MULTINODULAR TOXICO? TTO ADENOMA TOXICO?	RADIOYODO LOS DOS (SI CLINICA COMPRESIVA-> QX)
COMO ACTUAN LOS ANTITIROIDEOS?	INHIBICION PEROXIDASA TIROIDEA (TPO) PTU-> ADEMAS INHIBE EL PASO DE T4 A T3 (Ï DESYODASAS)
EA	AGRANULOCITOSIS-> FIEBRE + DOLOR GARGANTA RUSH CUTANEO ERITRODERMIA HEPATITIS FULMINANTE (PTU)
LOS BBLOQ ADEMAS DE CONTROLAR LA CLINICA... QUE HACEN A NIVEL DE HORMONAS TIROIDEAS?	INHIBEN CONVERSION T4 A T3
SE PUEDE DAR YODURO INORGANICO?	SI-> SE SATURA LA GLANDULA Y NO CAPTA MAS YODO, PERO EL EFECTO DURA 1-2 SEMANAS
SE PUEDE DAR CORTIS?	SI PQ TB FRENAN LA CONVERSION DE T4 A T3 PERIFERICA
SI HAY OFTALMOPATIA DISTIROIDEA QUE TERAPIA PUENTE SE DA QUE MEJORA LA CLINICA?	SELENIO SI ES LEVE CORTIS SI ES GRAVE
SI HAY MIXEDEMA PRETIBIAL, QUE SE DA PARA TRATATARLO?	CORTIS
CRISIS O TORMENTA TIROIDEA-> CLINICA?	MORTALIDAD 20-30%: DELIRIUM COMA FIEBRE TQ IC VOMITOS DIARREA ALTERACION HEPATICA
TTO?	1º MEDIDAS SOPORTE 2º ANTITIROIDEOS A GRANDES DOSIS + CONTRASTES YODADOS O PROPANOLOL O DEXAMETASONA
PQ NO SE PUEDE DAR AAS DURANTE LA CRISIS TIROIDEA?	PQ ALTERA LA UNION DE T3 Y T4 DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS AUMENTANDO SU FRACCION LIBRE Y EMPEORANDO LA CLINICA, Y NADIE QUIERE ESO
QX TIROIDES, QUE TIPO SE HACE?	(+) TIROIDECTOMIA SUBTOTAL SI ADENOMA-> HEMITIROIDECTOMIA
COMO DEBE LLEGAR EL PACIENTE A LA QX?	EUTIROIDEO! PARA PREVENIR CRISIS TIROTOXICA DURANTE LA QX ANTES DE LA QX-> LUGOL (YODURO POTASICO)
COMPLICACIONES (+) DE LA QX?	NERVIO LARINGEO RECURRENTE CON PARALISIS DE CUERDA VOCAL (DISFONIA) HIPOPARATIROIDISMO POST QX HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

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