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1. Las lesiones originadas en la hipersensibilidad
por contacto de cromo y gomas (relojes,
anillos) son debidas principalmente a:
a) Macrófagos
b) IgE
c) Linfocitos T
d) Complejos inmunes
e) Neutrófilos
1. c) La hipersensibilidad de tipo IV estÆ originada
por la respuesta de cØlulas T, tanto frente a
antígenos solubles como a antígenos
asociados a cØlulas, siempre restringidos por
MHC. El ejemplo clÆsico es la alergia a las
correas metÆlicas de reloj (dermatitis por
contacto). En este caso el cromo y el cinc
generan linfocitos Tc específicos restringidos
por MHC.
2. Respecto a la enfermedad hemolítica del
reciØn nacido por incompatibilidad Rh con la
madre, se puede decir:
a) Se previene en sucesivos embarazos con
inyección de anticuerpos anti-Rh a la
madre, inmediatamente despuØs del parto
b) Se previene haciendo cesÆrea
c) En el mecanismo de la destrucción de los
hematíes del feto intervienen anticuerpos y
cØlulas
d) Ocurre cuando el padre es Rh
+
y la madre
Rh
-
e) a, c y d son correctas
2. e) La enfermedad hemolítica del reciØn
nacido se presenta por el paso de cØlulas
Rh
+
del feto a la circulación de la madre
Rh
.
Una vez que se forma anticuerpo anti-
Rh (anti-D) en la madre, los anticuerpos IgG
atraviesan la placenta y originan hemolisis
de los eritrocitos fetales. Las madres Rh
sensibilizan durante el embarazo o durante
el parto como resultado de hemorragia
fetal transplacentaria. En la actualidad se
puede suprimir casi totalmente la
inmunización con Rh si se administra
inmunoglobulina con títulos elevados de
inmunoglobulina anti-Rh (anti-D).
se
3. Existen los siguientes tipos de inmunodeficiencias:
a) Heredadas genØticamente, como las de
linfocitos T y B, granulocitos y de proteínas
del complemento
b) Las secundarias a infecciones virales o a
procesos metabólicos como la uremia
c) La producida por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), que hace
desaparecer principalmente los linfocitos T
d) Las inmunodeficiencias producidas por
alimentación baja en calorías y/o
deficiente en vitaminas
e) Todas las anteriores son correctas
3. e) Las inmunodeficiencias pueden ser primarias
o secundarias. Las primarias estÆn causadas
por un defecto genØtico en algœn
componente del sistema inmunitario. Las
secundarias son un deterioro del sistema
inmunitario debido a una enfermedad en
una persona previamente normal.
4. De las enfermedades producidas por la
deposición de inmunocomplejos en los vasos
sanguíneos, se puede decir:
a) Muchas enfermedades de las llamadas
“reumÆticas” estÆn incluidas en ellas
b) Muchas enfermedades de las llamadas
“colagenosis” estÆn incluidas en ellas
c) La lesión inicial se encuentra en los basófilos
d) Las linfocinas las desencadenan
e) a y b son correctas
4. e) Las reacciones del tipo III son reacciones por
inmunocomplejos (IC), debidas al depósito
de IC antígeno-anticuerpo circulantes
solubles en los vasos o el tejido.
5. De las respuestas mediadas por IgE se dice que:
a) Existen para defendernos de los pólenes y
del polvo de las casas
b) Existen para defendernos de determinados
parÆsitos, principalmente parÆsitos
helmintos
c) La IgE por sí misma es capaz de efectuar la
respuesta, sin cØlulas cebadas ni eosinófilos
d) Las cØlulas cebadas pueden producir una
respuesta alØrgica, sin que estØn
recubiertas por IgE
e) Un buen ejemplo de estas reacciones es la
reacción cutÆnea a cromo y a caucho de
reloj, que se produce a veces en la
muæeca
5. b) Cuando anticuerpos IgE específicos, unidos
a receptores de membrana de los
eosinófilos, se unen a antígenos presentes en
parÆsitos helmintos que no pueden
fagocitarse, se provoca la rÆpida liberación
de su contenido granular, compuesto por
potentes mediadores cito- y neurotóxicos,que son capaces de destruir al patógeno. El
papel de la IgE en la alergia es un efecto
indeseable, no su papel biológico.
6. La clasificación de enfermedades autoinmunes
en órgano-específicas y no órganoespecíficas,
se realiza en función de:
a) La patogenia de la enfermedad
b) La etiología de la enfermedad
c) La distribución en el organismo de los
antígenos frente a los que se genera la
respuesta
d) Que se trate de una autoinmunidad
beneficiosa o daæina
e) Que se encuentren o no asociadas al
sistema HLA
6. c) Las enfermedades autoinmunes pueden
clasificarse, dependiendo de si la respuesta
estÆ dirigida principalmente frente a
antígenos localizados en determinado tejido
o a antígenos muy extendidos, en órganoespecíficas
o no órgano-específicas,
respectivamente.
7. Identifique la frase correcta:
a) La autoinmunidad es debida a una
respuesta inmune excesiva a un antígeno
propio inocuo
b) La alergia es debida a una respuesta
inmune excesiva a un antígeno ajeno
inocuo
c) El rechazo es una respuesta inmune
excesiva a un aloantígeno
d) La inmunodeficiencia es debida a una falta
de respuesta a los patógenos
e) Todas las anteriores son correctas
7. e) Los fallos del sistema inmune por defecto o
por exceso generan enfermedades
(inmunodeficiencia, autoinmunidad,
alergia).
8. ¿QuØ tipo de patógenos se asocia con mayor
probabilidad a las inmunodeficiencias de
fagocitos?
a) Virus
b) Helmintos
c) Bacterias
d) Hongos
e) c y d son correctas8. ¿QuØ tipo de patógenos se asocia con mayor
probabilidad a las inmunodeficiencias de
fagocitos?
a) Virus
b) Helmintos
c) Bacterias
d) Hongos
e) c y d son correctas
8. e) Los fagocitos constituyen la primera línea de
defensa celular frente a infecciones
bacterianas o fœngicas. Su función es
detener el crecimiento de la infección en el
interior de los tejidos mediante fagocitosis,
hasta que se ponga en funcionamiento el
sistema inmune específico. Los distintos
defectos de los fagocitos, por tanto, se
asocian a la persistencia de infecciones
bacterianas y fœngicas.
9. ¿QuØ componente del sistema inmune estÆ
probablemente mÆs afectado cuando no se
eliminan bien los inmunocomplejos?
a) Citocinas
b) Complemento
c) Anticuerpos
d) Fagocitos
e) Linfocitos T
9. b) Las distintas deficiencias del sistema del
complemento se asocian con infecciones
por bacterias piógenas y con la dificultad
en la eliminación de inmunocomplejos.
Estos pueden activar directamente el
complemento. Entonces, los componentes
activos C4b y C3b resultantes se unen
covalentemente al inmunocomplejo, que
es eliminado de la circulación mediante
la unión de C4b y de C3b al CR1 de la
superficie de los eritrocitos. Los hematíes
los transportan hasta el hígado y el bazo,
donde macrófagos residentes separan, sin
daæar al eritrocito, los inmunocomplejos
que posteriormente degradan.
10. ¿CuÆl es el receptor del VIH?
a) CD45
b) CD4
c) CD5
d) CD3
e) CD1
10. b) El VIH infecta linfocitos CD4
+
a travØs de la
unión de la proteína vírica gp120 con la
molØcula CD4, pero se apoya en otras
molØculas: los receptores de quimiocinas.
11. El rechazo hiperagudo:
a) EstÆ mediado por linfocitos Tc
b) EstÆ mediado por anticuerpos preformados
en el receptor
c) EstÆ mediado por linfocitos NK
d) Sólo se produce en el xenotrasplante
e) Sólo se produce si hay incompatibilidad AB0
11. b) El papel del anticuerpo humoral en el
rechazo del injerto es evidente cuando el
receptor ha sido sensibilizado previamente
(por embarazos, transfusiones sanguíneas o
transplantes previos) al HLA del injerto. El
transplante en estas circunstancias
conduce de forma casi invariable a un
rechazo hiperagudo mediado por
anticuerpo, que destruye el injerto en horas
e incluso en minutos tras la
revascularización. Esta reacción de rechazo
se caracteriza por una trombosis de los
vasos pequeæos, y el infarto del injerto no
responde a los tratamientos
inmunosupresores conocidos.
12. La hipersensibilidad por contacto estÆ
mediada por:
a) IgE
b) IgG
c) Inmunocomplejos
d) CØlulas T
e) IgM
12. d) La hipersensibilidad de tipo IV estÆ
originada por la respuesta de cØlulas T,
tanto frente a antígenos solubles como a
antígenos asociados a cØlulas, siempre
restringido por MHC. El ejemplo clÆsico es la
alergia a las correas metÆlicas de reloj
(dermatitis por contacto)
13. El trasplante entre individuos de una misma
especie, pero genØticamente distintos, se
llama:
a) Xenotrasplante
b) Autotrasplante
c) Alotrasplante
d) Trasplante singØnico
e) Isotrasplante
13. c) Un injerto trasplantado entre dos individuos
genØticamente distintos, pero
pertenecientes a la misma especie es un
aloinjerto. El trasplante alogØnico es el mÆs
comœn en la prÆctica clínica. El
xenotrasplante se realiza entre especies
distintas.
14. ¿CuÆl es la información mÆs valiosa en la
historia clínica de una inmunodeficiencia?
a) Peso
b) ParÆmetros bioquímicos
c) Edad
d) El nœmero y tipo de infecciones
e) Ninguna de las anteriores
14. d) El rasgo mÆs característico de los individuos
inmunodeficientes es la tendencia que
tienen a desarrollar infecciones repetidas de
origen vírico, bacteriano, fœngico o
parasitario, a menudo por microorganismos
que raramente causan enfermedades. Estas
infecciones pueden ayudar a descubrir quØ
cØlulas o proteínas del sistema inmune se
encuentran afectadas.
15. La infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) se produce cuando:
a) Se unen el DNA del virus directamente a las
cØlulas del sistema inmune
b) El VIH entra en las cØlulas precursoras de la
mØdula ósea
c) El VIH entra en las cØlulas CD4
+
mediante la
unión de la proteína gp120 del virus con la
proteína CD4 de las cØlulas
d) El VIH se une a los linfocitos B a travØs del
receptor de las cØlulas B (BCR)
e) El VIH entra en las cØlulas CD4+
mediante la
unión de la proteína gp122 del virus con la
proteína CD4 de las cØlulas
15. c) El VIH infecta linfocitos CD4
+
a travØs de la
unión de la proteína vírica gp120 con la
molØcula CD4, pero se apoya en otras
molØculas: los receptores de quimiocinas.
16. Los tumores pueden evadir el sistema inmune:
a) Por no expresar MHC de clase I en
superficie
b) Por no tener seæales coestimuladoras en
superficie
c) Secretando citocinas que inhiben la
respuesta inmune
d) Por no expresar molØculas de adhesión en
superficie
e) Todas las anteriores son correctas
16. e) Aunque la función del sistema inmune es la
defensa frente a la infección, parece que
tambiØn tiene un papel en la eliminación de
algunos tipos de tumores, como sostienen
las teorías sobre vigilancia inmunológica. Sin
embargo, lo cierto es que la regresión o desaparición de un tumor espontÆneo es
algo infrecuente. Las razones enumeradas
pueden explicar que sean reconocidos y
destruidos por el sistema inmune.
17. En la reacción injerto contra hospedador:
a) Los linfocitos T maduros del receptor
reconocen como extraæas a las cØlulas del
donante y reaccionan contra ellas
b) Se produce un rechazo agudo de la
mØdula trasplantada
c) Los linfocitos T maduros del donante
reconocen como extraæas a las cØlulas del
receptor y reaccionan contra ellas
d) Puede evitarse inmunosuprimiendo al
donante
e) Se produce inmediatamente despuØs del
trasplante
17. c) La reacción de injerto contra hospedador
es un tipo especial de rechazo en el que
cØlulas T inmunocompetentes del donante
reaccionan frente a los antígenos de un
receptor inmunodeprimido. Por eso se
purgan de linfocitos T las mØdulas.
17. En la reacción injerto contra hospedador:
a) Los linfocitos T maduros del receptor
reconocen como extraæas a las cØlulas del
donante y reaccionan contra ellas
b) Se produce un rechazo agudo de la
mØdula trasplantada
c) Los linfocitos T maduros del donante
reconocen como extraæas a las cØlulas del
receptor y reaccionan contra ellas
d) Puede evitarse inmunosuprimiendo al
donante
e) Se produce inmediatamente despuØs del
trasplante
18. b) La autotolerancia se adquiere durante el
desarrollo de los linfocitos T y B por
eliminación o inactivación de los clones
celulares potencialmente autorreactivos.
19. La hipersensibilidad inmediata o tipo I estÆ
mediada por:
a) Inmunocomplejos
b) IgE
c) IgG
d) IgM
e) CØlulas T
19. b) Como regla, los pacientes con
enfermedades atópicas (incluida la
dermatitis atópica) tienen una
predisposición heredada a desarrollar
hipersensibilidad mediada por IgE a
sustancias inhaladas e ingeridas (alergenos)
que no son perjudiciales para las personas
no atópicas. Excepto en la dermatitis
atópica, los anticuerpos IgE suelen mediar la
hipersensibilidad de tipo I. Otras
hipersensibilidades estÆn mediadas por IgG
(II), inmunocomplejos (III) o linfocitos T (IV).
20. La hipersensibilidad por contacto estÆ
mediada por:
a) IgE
b) IgG
c) Inmunocomplejos
d) CØlulas T
e) IgM
20. d) La hipersensibilidad por contacto es una
hipersensibilidad de tipo IV. Son reacciones
de hipersensibilidad tipo tuberculínico,
celular o retardadas, causadas por linfocitos
T sensibilizados tras el contacto con un
antígeno específico. Algunos trastornos
clínicos en los que se consideran
importantes las reacciones del tipo IV son la
dermatitis por contacto, la neumonitis por
hipersensibilidad, el rechazo de un
aloinjerto, los granulomas debidos a
microorganismos intracelulares, algunas
formas de sensibilidad a fÆrmacos, la
tiroiditis y la encefalomielitis que sigue a la
vacuna de la rabia.
21. Las inmunodeficiencias que afectan a los
componentes de la vía clÆsica del complemento
suelen estar asociados clínicamente a:
a) Infecciones con bacterias del gØnero Neisseria
b) Hongos
c) Virus
d) Defectos en la eliminación de
inmunocomplejos
e) a y d son correctas
21. b) En las deficiencias de la vía clÆsica, la
enfermedad se origina por la dificultad de
opsonizar bacterias piógenas y eliminar
inmunocomplejos, lo cual puede causar
daæo tisular e inflamación debido a la
activación de macrófagos, con
consecuencias clínicas graves como el Lupus eritematoso sistØmico y otras
enfermedades autoinmunes por
inmunocomplejos.
22. La autotolerancia de las cØlulas B frente a
antígenos de membrana se produce por uno
de los siguientes mecanismos:
a) Anergia clonal
b) Deleción clonal
c) Falta de coestimulación
d) Falta de cooperación por linfocitos T
e) Anergia de linfocitos T
22. b) Existen dos mecanismos implicados en la
generación de tolerancia: la eliminación de
cØlulas autorreactivas por apoptosis
(deleción clonal), en el caso de que los
antígenos propios reconocidos sean
multivalentes, y la inactivación por anergia
en el caso de antígenos pequeæos solubles.
Los linfocitos B potencialmente
autorreactivos son purgados o inactivados,
ya sea en la mØdula ósea (tolerancia
central), o bien en los tejidos (tolerancia
perifØrica).
23. Las alergias son:
a) Respuestas inmunes desmesuradas frente a
componentes propios del organismo
b) Ausencia de respuesta frente a antígenos
extracelulares
c) Respuestas inmunes exageradas frente a
antígenos inofensivos
d) Ausencia de respuesta frente a antígenos
propios
e) Respuestas de tipo autoinmune
23. c) Las alergias son reacciones de
hipersensibilidad de tipo I en las que los
antígenos inocuos (alergenos) se combinan
con anticuerpos IgE específicos que estÆn
unidos a los receptores de membrana en los
mastocitos tisulares y los basófilos
sanguíneos.
24. Identifique una enfermedad autoinmune
causada por autoanticuerpos que bloquean a
la cØlula diana:
a) Esclerosis mœltiple
b) PØnfigo
c) Miastenia grave
d) Lupus
e) Enfermedad de Graves
24. c) En muchas enfermedades (p. ej. Miastenia
grave, enfermedad de Graves) se han
descrito anticuerpos frente a los receptores
de la membrana celular. En la Miastenia
grave, los autoanticuerpos estÆn dirigidos
frente a la cadena α del receptor de
acetilcolina de las uniones neuromusculares,
y bloquean la seæalización neuromuscular,
favoreciendo la internalización y
degradación enzimÆtica de dichos
receptores. El resultado clínico es la fatiga
muscular. Sin embargo, en el caso de la
enfermedad de Graves, los anticuerpos se
unen al receptor de la hormona estimulante
del tiroides (TSH), e inducen una producción
masiva de hormona tiroidea. Como no
bloquean, sino que estimulan la cØlula, el
resultado es un hipertiroidismo.
25. Identifique una enfermedad autoinmune debida a
autoanticuerpos que estimulan a la cØlula diana:
a) Enfermedad de Goodpasture
b) Diabetes
c) Enfermedad de Graves
d) Artritis
e) Todas las anteriores son falsas
25. c) En los pacientes con enfermedad de
Graves se ha identificado un anticuerpo
contra el receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH), que simula el
efecto de la TSH sobre su receptor y
ocasiona hipertiroidismo.
26. ¿QuØ se puede esperar en un paciente con
deficiencia de linfocitos NK?
a) Mayor susceptibilidad a enfermedades
infecciosas de origen viral
b) Mayor susceptibilidad a enfermedades
infecciosas por hongos
c) Mayor susceptibilidad a enfermedades
infecciosas de origen bacteriano
d) Bajada drÆstica de cØlulas K562
e) Ninguna es correcta
26. a) Las cØlulas NK son linfocitos con capacidad
citotóxica innata que carecen de TCR, pero
que poseen receptores innatos capaces de
detectar la ausencia de histocompatibilidad,
algo muy comœn en cØlulas infectadas por
virus. Por lo tanto, padecen infecciones
recurrentes de origen vírico.26. a) Las cØlulas NK son linfocitos con capacidad
citotóxica innata que carecen de TCR, pero
que poseen receptores innatos capaces de
detectar la ausencia de histocompatibilidad,
algo muy comœn en cØlulas infectadas por
virus. Por lo tanto, padecen infecciones
recurrentes de origen vírico.
27. Los mastocitos se desgranulan principalmente
a travØs de los receptores para:
a) IgA
b) IgE
c) IgE o IgM
d) IgM
e) Todas las anteriores son verdaderas
27. b) Los mastocitos pueden describirse como
verdaderas minas antipersona (cØlulas
recubiertas de IgE unida a los receptores
para la porción Fc de la inmunoglobulina)
del sistema inmune. Al pisarlas (unión de la
IgE a un antígeno específico), el patógeno
las activa y explotan liberando grandes
cantidades de mediadores inflamatorios
preformados.
28. ¿QuØ cØlulas median la hipersensibilidad
retardada de las pruebas cutÆneas?
a) Linfocitos T CD8
b) Linfocitos T CD4
+
+
Th2
c) Linfocitos NK
d) Linfocitos T CD4
+
Th1
e) Linfocitos B
28. d) En la hipersensibilidad retardada, los
linfocitos T sensibilizados que se activan por
el contacto con un antígeno específico
pueden causar una lesión inmunitaria (el
habón cutÆneo) por un efecto tóxico
directo o a travØs de la liberación de
sustancias solubles. En el cultivo tisular, los
linfocitos T activados destruyen las cØlulas
diana tras la sensibilización por contacto
directo. Las citocinas que liberan los
linfocitos T activados son varios factores que
afectan a la actividad de los macrófagos,
los neutrófilos y las cØlulas agresoras
linfoides.
29. ¿QuØ linfocitos faltarían en un individuo
deficiente de molØculas HLA de clase I?
a) NK
b) Th
c) Tc
d) B
e) Todas las anteriores son falsas
29. c) Las molØculas de histocompatibilidad de
clase I y II juegan un papel fundamental en
la maduración de los linfocitos T en el timo,
donde, mediante contactos con el receptor
de la cØlula T, regulan la selección positiva y
negativa de los timocitos que serÆn œtiles
posteriormente para elaborar la respuesta
inmune. Los individuos con deficiencia de
clase I tienen un defecto selectivo de
linfocitos T CD8
+
, con ausencia de función
celular (citotoxicidad), desarrollando
infecciones virales de repetición. La
molØcula afectada es la proteína
transportadora TAP.
30. ¿QuØ linfocitos faltarían en un individuo
deficiente de molØculas HLA de clase II?
a) NK
b) Th
c) Tc
d) B
e) Todas las anteriores son falsas
30. b) La deficiencia de clase II en las cØlulas
presentadoras de antígeno se asocia con
una grave disminución de los linfocitos Th
CD4
+
(cooperadores), ya que dichas
molØculas son necesarias para su desarrollo
intratímico. Los pacientes sufren infecciones
de repetición, especialmente del tracto
digestivo. El defecto genØtico de esta
inmunodeficiencia, de gran mortalidad, se
encuentra en varias proteínas reguladoras
de la transcripción de los genes HLA de
clase II.
31. El pØnfigo vulgar se asocia a:
a) DR1
b) DR2
c) DR3
d) DR4
e) DR5
31. d) El 95% de los enfermos con pØnfigo vulgar
posee HLA-DR4/DQw3 o HLA-DRw6/DQw1, y
se piensa que el pØnfigo puede segregar
con los alelos DQ.
32. ¿CuÆl es la diana autoinmune en la pœrpura
trombopØnica?
a) CD40
b) CD41
c) CD42
d) CD43
e) CD44
32. b) Un ejemplo de enfermedad autoinmune
mediada por anticuerpos frente a antígenos
de la superficie celular es la pœrpura
trombopØnica. En ella, las molØculas de
autoanticuerpos se unen a CD41a (una
integrina plaquetaria) y causan su
destrucción por lisis mediada por
complemento, o por fagocitosis. El resultado
clínico es la trombopenia.
33. El rechazo de injertos se previene
seleccionando a los receptores con:
a) Menor edad
b) Mayor histocompatibilidad
c) Menor aloinmunidad
d) Mayor hiperinmunización
e) b y c son verdaderas
33. e) El rechazo puede ser evitado reduciendo las
diferencias HLA entre donante y receptor
(mÆxima histocompatibilidad) y
descartando a los receptores con
anticuerpos preformados (mínima
aloinmunidad).
34. Los xenoinjertos son rechazados con rapidez por:
a) Aloanticuerpos preexistentes
b) Anticuerpos naturales
c) Complemento
d) Antígenos menores de histocompatibilidad
e) b y c son ciertas
34. e) La realización de xenotrasplantes estÆ
dificultada por varios factores. El principal
problema es la existencia en el receptor de
anticuerpos xenorreactivos naturales, que
reaccionan inmediatamente frente a
determinados carbohidratos expresados en
el endotelio del xenoinjerto, lo cual activa la
vía clÆsica del complemento y produce el
rechazo hiperagudo. AdemÆs, el propio
complemento se activa sobre el xenoinjerto,
al no protegerle sus proteínas reguladoras
de membrana, que son restringidas a cada
especie.
35. Identifique una enfermedad autoinmune no
órgano-específica:
a) Diabetes
b) Anemia
c) Miastenia
d) Lupus
e) Esclerosis
35. d) El ejemplo mejor conocido de lesión
autoinmunitaria asociada a complejos
antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos)
solubles es la nefritis asociada al Lupus
eritematoso sistØmico (LES). En el LES y en
otras enfermedades autoinmunitarias
sistØmicas (en contraposición a las
específicas de órgano) se producen
diversos autoanticuerpos.
36. El rechazo hiperagudo:
a) EstÆ mediado por linfocitos T citotóxicos
b) EstÆ mediado por linfocitos Th1
c) EstÆ mediado por linfocitos Th2
d) EstÆ mediado por anticuerpos
e) b y c son correctas
36. d) El papel del anticuerpo humoral en el
rechazo del injerto es evidente cuando el
receptor ha sido sensibilizado previamente
(por embarazos, transfusiones sanguíneas o
transplantes previos) al HLA del injerto.
37. La tirotoxicosis neonatal es debida a:
a) Anticuerpos anti-tiroglobulina maternos
b) Anticuerpos anti-TSH maternos
c) Anticuerpos anti-TSH fetales
d) Linfocitos T anti-TSH maternos
e) Todas las anteriores son falsas
37. b) Cuando los anticuerpos tiroestimulantes
(anti-TSH) de una madre tirotóxica
atraviesan la placenta ocasionan
hipertiroidismo neonatal, que se resuelve a
las pocas semanas una vez que la IgG
materna es catabolizada.
38. Identifique un receptor de patógenos innato:
a) FcR
b) TCR
c) BCR
d) KIR
e) LPSR
38. e) Las cØlulas de la inmunidad innata son
capaces de unirse a los patógenos
mediante receptores innatos que
reconocen componentes de su membrana o pared celular, como por ejemplo, el LPSR
o receptor de lipopolisacÆridos (CD14).
39. ¿En quØ tipo de inmunodeficiencia estÆ mÆs
indicado un trasplante de mØdula ósea?
a) En las deficiencias del sistema del
complemento
b) En una deficiencia de síntesis de Igs
c) En una deficiencia de cØlulas T
d) En una inmunodeficiencia secundaria a
una infección vírica
e) El trasplante de mØdula ósea nunca estÆ
indicado como tratamiento de las
inmunodeficiencias
39. c) El transplante de mØdula es el tratamiento
de elección para niæos con
inmunodeficiencia combinada severa
congØnita y sus variantes, debido a su
gravedad. No estÆ indicado en los otros
casos, porque el complemento se sintetiza
en el hígado o porque hay tratamientos
mÆs sencillos como las Igs intravenosas.
40. ¿QuØ es el Síndrome de Di George?
a) Una inmunodeficiencia causada por defectos
en proteínas reguladoras del complemento
b) Una inmunodeficiencia causada por una
ausencia de cØlulas B
c) Una inmunodeficiencia causada por la
imposibilidad de los fagocitos de atravesar
los endotelios
d) Una inmunodeficiencia causada por una
ausencia de cØlulas T
e) Una inmunodeficiencia por ausencia de
molØculas accesorias
40. d) El Síndrome de Di George es una
inmunodeficiencia congØnita
caracterizada, desde el punto de vista
anatomopatológico, por una ausencia o
hipoplasia del timo y de las glÆndulas
paratiroides y, desde el punto de vista
inmunológico, por una inmunodeficiencia
parcial o completa de cØlulas T, pero una
inmunidad de cØlulas B normal o casi
normal.
41. A la consulta de un pediatra llega un niæo con
una inmunodeficiencia con historial de
enfermedades infecciosas muy frecuentes. Se
realizan los anÆlisis pertinentes y se encuentra
que el paciente tiene niveles anormalmente
altos de IgM y muy bajos de IgG e IgA. ¿QuØ
inmunodeficiencia puede presentar el
paciente con mayor probabilidad?
a) Deficiencia de factores terminales del
complemento
b) Agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X
c) Deficiencia de CD40L
d) SIDA
e) LAD
41. c) Deficiencia de CD40L (CD154) o síndrome
de Hiper IgM es una inmunodeficiencia
congØnita, habitualmente ligada al
cromosoma X, caracterizada por
concentraciones elevadas de IgM,
concentraciones reducidas de IgG e IgA,
neutropenia intermitente, concentraciones
normales de cØlulas B y susceptibilidad a las
infecciones. En la agammaglobulinemia no
hay IgM.
42. Identifique la frase correcta:
a) Las molØculas HLA son irrelevantes en el
trasplante
b) La identidad para HLA entre donante y
receptor no afecta a la supervivencia
media de un trasplante
c) Es preciso “tipar” periódicamente al
receptor de un trasplante para comprobar
si el trasplante altera el MHC del individuo
receptor
d) La función biológica primordial de las
molØculas HLA es dificultar el trasplante de
tejidos
e) En el test de linfocitotoxicidad averiguamos
quØ molØculas HLA expresa el receptor del
trasplante
42. e) La evaluación previa del trasplante
generalmente comprende la verificación de
la compatibilidad AB0 entre el donante y el
receptor y la existencia de una prueba
cruzada negativa para anticuerpos tisulares
(ausencia de reactividad significativa entre
los leucocitos del donante y el suero del
receptor in vitro), así como tipificación tisular
para la compatibilidad HLA.
43. ¿CuÆl es la mejor terapia en el rechazo
crónico de un trasplante?
a) Subir los niveles de ciclosporina
b) Tratamiento con corticoides
c) Prevenirlo mediante una prueba cruzada
antes de realizar el trasplante
d) Realizar siempre los trasplantes con
compatibilidad AB0
e) No existe tratamiento eficaz del rechazo
crónico
43. e) Se denomina rechazo crónico a la pØrdida
de injertos a partir de los tres meses. Se
caracteriza por el deterioro funcional
progresivo del órgano trasplantado. La
etiología de este tipo de rechazo no estÆ
bien definida, pero no responde a la
inmunosupresión.
44. Unos padres reciben un informe que indica que
su hijo carece de isoaglutininas AB y consultan,
preocupados, al analista. En ausencia de otros
datos, ¿quØ es mÆs probable?
a) Se trata de una inmunodeficiencia
b) Se trata de un rechazo postransfusional
c) Es normal si el niæo es del grupo
sanguíneo AB
d) Es necesario transfundir eritrocitos AB
e) Todas las anteriores son falsas
+
44. c) Todas las personas, excepto los lactantes
menores de 6 meses y aquellas de tipo
sanguíneo AB, tendrÆn anticuerpos
naturales a un título de 1:8 (anti-A) y/o de
1:4 (anti-B) o superior.
+
45. El VIH entra en la cØlula gracias a la unión de
su proteína gp120 con la proteína CD4 y con
otra proteína que puede ser:
a) El receptor de integrina CD11a/CD18
b) El receptor de quimiocina CCR5
c) El receptor de Fc de las inmunoglobulinas
d) El receptor de la cØlula T (TCR)
e) b y c son correctas
45. b) El VIH infecta linfocitos CD4
+
a travØs de la
unión de la proteína vírica gp120 con la
molØcula CD4. AdemÆs de expresar CD4, la
cØlula diana debe expresar al menos
algunos de los receptores de quimiocinas
(RQ) que el virus utiliza como correceptor:
CCR3, CXCR4 (fusina) o CCR5.
46. La transcripción del genoma del VIH que se
encuentra integrado en el genoma celular se
inicia con:
a) La unión del factor nuclear NFκB
b) La unión de un promotor propio del virus
c) La unión del factor nuclear NFAT
d) La activación espontÆnea
e) Ninguna de las anteriores
46. a) La estimulación de las cØlulas T o los
macrófagos infectados con el virus latente
activa la replicación del VIH a travØs de un
aumento en la concentración intracelular
de dímeros de NFκB, que se unen a
secuencias consenso en la región
potenciadora del VIH.
47. Se genera autotolerancia en:
a) CØlulas B, siempre por deleción clonal
b) CØlulas T, por anergia clonal
c) CØlulas B, siempre por anergia clonal
d) CØlulas B, por anergia clonal si el antígeno
es soluble
e) b y d son ciertas
47. e) Existen dos mecanismos implicados en la
generación de tolerancia: la eliminación de
cØlulas autorreactivas por apoptosis, en el
caso de que los antígenos propios
reconocidos sean multivalentes, y la
inactivación por anergia en el caso de
antígenos pequeæos solubles.
48. El rechazo de los injertos se previene
seleccionando a los receptores de mÆxima
histocompatibilidad y mínima aloinmunidad. La
mínima aloinmunidad consiste en:
a) Eliminar aquellos injertos que posean
molØculas HLA muy diferentes al donante
por producir una mÆxima respuesta inmune
b) Eliminar aquellos injertos que posean
molØculas de HLA con algunos epítopos
diferentes al donante, pudiendo causar
rechazo agudo
c) Eliminar a aquellos que posean anticuerpos
preformados contra los aloantígenos del
donante que pudiera provocar el rechazo
hiperagudo
d) Todas las anteriores son verdaderas
e) Son verdaderas solamente b y d
48. c) La presencia de aloinmunidad previa al
trasplante se pone de manifiesto mediante
pruebas cruzadas, en las que se ensaya el
suero del receptor con las cØlulas del
donante.
49. ¿QuØ tipo de rechazo se detecta al realizar
una prueba cruzada con linfocitos?
a) Rechazo agudo e hiperagudo
b) Rechazo hiperagudo
c) Rechazo crónico
d) No se detecta ningœn tipo de rechazo, pues
esta prueba sólo se utiliza para conocer el
grupo sanguíneo del donante
e) Se detectan todos los tipos de rechazo
49. b) Mediante la prueba cruzada con linfocitos,
se elimina a aquellos donantes que posean
anticuerpos preformados contra los
aloantígenos del donante que pudieran
provocar el rechazo hiperagudo.
50. Los individuos con agammaglobulinemia
ligada al cromosoma X (XLA):
a) No tienen linfocitos T circulantes
b) Presentan cØlulas pre-B en mØdula ósea,
pero no tienen linfocitos B circulantes
c) Tienen deficiencia en la proteína Btk
d) b y c son correctas
e) Ninguna de las anteriores es cierta
50. d) La agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X se caracteriza por
concentraciones de IgG <100 mg/dL y
concentraciones de otras inmunoglobulinas
bajas o ausentes, cØlulas B reducidas o
ausentes, inmunidad celular intacta e inicio
de infecciones pasados los 6 meses de
edad (cuando los anticuerpos maternos
desaparecen). La enfermedad estÆ
causada por un defecto en el gen Btk
(tirosín-quinasa de Bruton), necesario para
la diferenciación de las cØlulas pre-B a cØlulas B. En cada familia hay variantes
diferentes del gen defectuoso.
51. Las personas con deficiencia de IgG sufren,
sobre todo:
a) Infecciones intestinales
b) Anemia
c) Infecciones respiratorias recurrentes
d) Todo tipo de infecciones
e) Todas las anteriores son falsas
51. c) La mayoría de los pacientes tienen
concentraciones de IgG y otros anticuerpos
normales o casi normales, pero una
capacidad de respuesta de anticuerpos
reducida frente a ciertos antígenos. Se han
descrito infecciones respiratorias, otitis
media, enfermedad pulmonar crónica
recurrentes o crónicas y meningitis
recurrentes.
52. ¿CuÆl es el complejo enzimÆtico afectado en
la CGD (enfermedad granulomatosa crónica)?
a) PKC
b) NADPH oxidasa
c) Mieloperoxidasa
d) Todas las anteriores son correctas
e) Ninguna de las anteriores es correcta
52. b) Los leucocitos no producen peróxido de
hidrógeno, superóxido ni otras especies
activadas del O
por un dØficit de la
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
(NADPH) oxidasa. Los cuatro componentes
estructurales bÆsicos de la NADPH oxidasa
son dos subunidades de membrana (gp91
phox y p22 phox) del citocromo b558 y dos
subunidades proteicas citosólicas (p47 phox
y p67 phox). En la variante ligada al
cromosoma X (57% de los casos), los genes
mutados son el gp91 phox y, en las tres
2
formas autosómicas recesivas, el gen
mutado es el p47 phox (33%), el p22 phox
(5%) o el p67 phox (5%).
53. Los individuos que padecen el síndrome de
ataxia telangiectasia:
a) Son susceptibles a las radiaciones ionizantes
b) Presentan menores niveles de cØlulas con
actividad NK
c) Presentan niveles normales de AFP
(alfafetoproteína)
d) Presentan menores niveles de AFP
e) a y b son verdaderas
53. a) La ataxia telangiectasia es un trastorno
neuroinmunológico progresivo, de herencia
autosómica recesiva, causado por
mutaciones en el gen ATM, que codifica
para una proteína que interviene en la
detección del daæo en el DNA bicatenario,
la regulación del ciclo celular, la reparación
del DNA y procesos de recombinación
somÆtica. Por lo tanto, los individuos
afectados por este síndrome tienen
problemas para detectar y reparar el daæo
producido por las radiaciones ionizantes (no
deben exponerse al sol o a los rayos X, por
ejemplo). Asimismo, la mayoría de los
pacientes poseen una concentración
elevada de AFP, síntoma de un defecto de
formación y maduración de órganos.
54. En una inmunodeficiencia de linfocitos NK:
a) Disminuyen los niveles de inmunoglobulinas
b) Aumenta la susceptibilidad a las
infecciones por patógenos intracelulares
c) Se ve muy reducida la respuesta
adaptativa
d) Aumenta la susceptibilidad de presentar
infecciones por patógenos extracelulares
e) a y c son correctas
54. b) Aunque hay casos aislados de deficiencias
muy selectivas de linfocitos NK, por lo
general las deficiencias de estas cØlulas se
asocian a deficiencias de fagocitos o de
linfocitos T. En la œnica deficiencia selectiva
de NK descrita el paciente sufría infecciones
repetidas por virus del grupo herpes
(varicela, citomegalovirus y herpes simple),
lo que refuerza la idea de que los linfocitos
NK protegen de los patógenos intracelulares
y complementan a los linfocitos citotóxicos.
55. En relación con las mutaciones en el gen
causante de la ataxia telangiectasia:
a) Los homocigotos para la mutación son
iguales de susceptibles a padecer cÆncer
que los heterocigotos
b) Los enfermos tienen las mismas posibilidades
de padecer cÆncer que una persona sana
c) Los heterocigotos para la mutación son mÆs
susceptibles a padecer cÆncer que una
persona sana
d) Nunca se ha descrito desarrollo de ningœn
tipo de cÆncer en estos enfermos
e) a y d son ciertas
55. c) Debido a que el defecto genØtico que
causa la enfermedad afecta a una
proteína que interviene en la reparación del
DNA, los pacientes son muy susceptibles a
desarrollar tumores. Los individuos
heterocigotos para la mutación tambiØn
presentan mayor susceptibilidad a
desarrollar cÆncer que los individuos sanos.
La causa de este hecho no estÆ muy clara;
parece ser un problema en el descenso de
concentración de proteína normal con
respecto a la población sana.
56. La ataxia telangiectasia es una enfermedad
autosómica recesiva que se caracteriza por:
a) Gran sensibilidad a la radiación
b) Inmunodeficiencia humoral y celular
c) Retraso mental
d) a y b son ciertas
e) a, b y c son ciertas
56. d) El trastorno se asocia con un alto grado de
neoplasias malignas (especialmente
leucemia, cÆncer gÆstrico y tumores
cerebrales) y un aumento de roturas
cromosómicas por radiación,
probablemente indicativo de un defecto en
la reparación del DNA. Se han identificado
anomalías genØticas. Los pacientes a
menudo carecen de IgA e IgE y tienen
anergia cutÆnea y un defecto inmunitario
celular progresivo. La alfafetoproteína sØrica
suele estar elevada.
57. En la inmunodeficiencia comœn variable:
a) Los linfocitos B se detienen en el estadío
pre-B durante su maduración
b) Es una hipogammaglobulinemia
heterogØnea de etiología desconocida
c) Los niveles de IgM estÆn elevados y hay
mutaciones en el gen de CD40L
d) No existen linfocitos T
e) Son verdaderas a y b
57. b) Es un trastorno heterogØneo que aparece por
igual en los dos sexos y que se caracteriza por
el inicio de infecciones bacterianas recurrentes,
habitualmente en la segunda o tercera
dØcada
de la vida, debido a una marcada
reducción
de las concentraciones de Ig y
anticuerpos.
Un nœmero normal de cØlulas B
distingue
a la inmunodeficiencia variable de la
agammaglobulinemia
ligada al cromosoma X.
La
inmunidad celular suele estar intacta,
aunque
puede estar alterada en algunos
pacientes;
en otros, se han descrito
alteraciones
inmunorreguladoras de las
cØlulas
T.
58. La deficiencia humana de CD3γγ:
a) Es una inmunodeficiencia congØnita
b) EstÆ asociada a un defecto de expresión
del complejo TCR/CD3
c) Fenotípicamente no se observa una
alteración de la población B ni NK
d) Fenotípicamente se encuentra asociada
con una disminución de la población de
cØlulas T CD45RA
e) Todas las anteriores son correctas
58. e) Se caracterizan por una anómala expresión
y función del complejo TCR-CD3,
consecuencia de mutaciones en los genes
que codifican las cadenas CD3γ, dando
lugar a defectos debidos a un descenso
selectivo en la población de linfocitos T
CD45RA, asociado a un defecto en la
expresión y función del complejo TCR/CD3.
59. Una de las siguientes frases es correcta. ¿CuÆl?
a) Una mutación en el gen que codifica para
ZAP-70 tiene como consecuencia una falta
de cØlulas B en sangre perifØrica
b) ZAP-70 es una proteína con actividad
tirosín-fosfatasa que actœa sobre la cadena
ε del complejo CD3 asociado al TCR
c) Los timos de los pacientes ZAP-70
deficientes tienen linfocitos T DP (CD4
CD8
+
) en la corteza, pero sólo linfocitos T
CD4
+
y no CD8
+
en sangre perifØrica
d) Una mutación en el gen que codifica para
ZAP-70 provoca en humanos la falta de
linfocitos T CD4
+
y CD8
+
en sangre
perifØrica, así como la falta de linfocitos T
DP (CD4
+
CD8
+
) en la mØdula tímica
e) Todas las anteriores son falsas
+
59. c) El defecto se encuentra en el gen que
codifica para la tirosín-quinasa asociada a
la cadena ζ del complejo TCR/CD3
denominada ZAP-70. Estos pacientes
carecen de linfocitos T CD8
+
, mientras que
el nœmero de linfocitos T CD4
+
estÆ dentro
de los rangos de normalidad aunque las
cØlulas no son funcionales, sugiriendo este hecho que ZAP-70 estÆ relacionada con la
selección tímica de linfocitos T CD8
(pero
no CD4
+
) y en la transducción de seæales
del linfocito T CD4
+
maduro.
+
60. Las consecuencias inmunológicas de la
deficiencia de la cadena γγ del receptor de la
IL2 son:
a) Disminución o ausencia del nœmero de
linfocitos T inmaduros y maduros
b) Hipoplasia del timo y de los órganos
linfoides secundarios
c) Defecto intrínseco en la función de los
linfocitos B por ausencia de linfocitos T
d) Todas las anteriores son ciertas
e) Todas las anteriores son falsas
60. d) Es la inmunodeficiencia severa combinada
(SCID, Severe Combined
ImmunoDeficiency) mÆs frecuente (50-60%
del total), se hereda ligada al cromosoma X
(Xq13.1-13.3), y el defecto œltimo se debe a
mutaciones del gen de la cadena γ del
receptor de la IL2, cadena que forma parte
tambiØn de los receptores para otras
citocinas (al menos los de IL4, IL7, IL9 e IL15).
La falta de esta cadena conlleva la
ausencia del receptor de alta afinidad para
IL2 (formado en condiciones normales por
las cadenas α, β y γ), lo que da lugar a una
alteración de las funciones ejercidas
normalmente por dicha citocina:
proliferación y expansión clonal de cØlulas T
CD4
+
, maduración de linfocitos CD8
,
maduración tímica de linfocitos T,
activación de cØlulas NK y proliferación de
cØlulas B, entre otras.
+
61. ¿QuØ molØcula estÆ implicada en el LAD-I
(deficiencia de adhesión leucocitaria tipo I)?
a) CD11/CD18 (integrinas β
)
b) Selectinas
2
c) Superfamilia de las inmunoglobulinas
d) TCR
e) Todas las anteriores son falsas
61. a) Es una rara enfermedad autosómica
recesiva (hasta la fecha se han descrito
menos de 100 pacientes) caracterizada por
infecciones bacterianas y fœngicas desde
las primeras semanas de vida. La causa de
la enfermedad es un defecto genØtico
autosómico (cromosoma 21) en la molØcula
CD18, que forma la cadena β (95 kDa) de
una serie de molØculas de superficie
(CD11a/CD18, CD11b/CD18 o CR3 y
CD11c/CD18 o CR4) de la familia de las
integrinas β
; estas proteínas estÆn
encargadas de la unión de las cØlulas al
2
endotelio y de la fagocitosis de partículas
recubiertas de complemento. Por ello, en
estos pacientes, la mayoría de las funciones
de adhesión y la fagocitosis de bacterias
dependiente de C3b estÆn disminuidas.
62. ¿QuØ consecuencias inmunológicas produce
la deficiencia de Btk?
a) Ausencia de linfocitos T
b) Gran producción de inmunoglobulinas
c) Casi total ausencia de linfocitos B e
inmunoglobulinas circulantes
d) Activación de la maquinaria del linfocito B
e) Todas las anteriores son falsas
62. c) La Btk es una tirosín-quinasa linfomieloide
necesaria para la expansión de la cØlula B. La
ausencia de dicha proteína implica ausencia
de cØlulas B maduras y, en consecuencia, de
inmunoglobulinas circulantes.
63. En cuanto a la enfermedad de Hashimoto,
¿quØ opción es correcta?
a) Existen anticuerpos contra antígenos
tiroideos
b) Existen anticuerpos contra antígenos
nucleares
c) Se caracteriza por una disminución del
nœmero de linfocitos T circulantes
d) Es una enfermedad autoinmune
e) a y d son ciertas
63.e) La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad
autoinmune que se caracteriza por la
presencia de anticuerpos contra antígenos
tiroideos. En mÆs del 90% de los casos hay
anticuerpos para la tiroglobulina humana;
entre el 30 y el 40% de los pacientes, para el
segundo componente del coloide; y en el 85-100%, para el antígeno microsomal
(peroxidasa tiroidea). Los anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina
pueden actuar como citotóxicos para las
cØlulas tiroideas, ya que ambos antígenos se
pueden expresar en la membrana celular.
Los mecanismos patogØnicos que llevan a la
destrucción de la glÆndula estÆn mediados
por los anticuerpos que reaccionan con los
antígenos en la membrana celular y la
consecuente activación del complemento,
y por cØlulas con actividad citotóxica
dependiente de anticuerpos.