de que consiste TAG	3 acidas grasos esterificados sobre un esqueleto de glicerol
function lipasa lingual y gastrica	son lipasas acidas que hidrolizan los AG de los TAG (los que contienen cadenas cortas o medianas <12C) ej los que están en la grasa de la leche trabajan en un pH de 4-6
por que son tan importantes estas lipasas en pacientes con insuficiencia pancreática como aquellos con fibrosis quistica FQ	a pesar de la ausencia de lipasa pancreática estas lipasas ayudan a degradar las moléculas de TAG de cadena cortas a medianas de AG
lipidos son grupos heterogéneos constituidos de:	colesterol, triacigliceroles, fosfolipidos, esteres de colesterilo, ácidos grasos no esterificados/ libres (AGL)
fibrosis quistica	enfermedad recesiva autonómica 1:3 300, mutaciones de la CFTR que funciona como canal de cloro en el epitelio del pancreas, pulmones, testiculos y glándulas sudoríparas
efecto de la CFTR defectuosa	secreción reducida de Cl e incrementa la captación de agua y Na las secreciones carecen de agua y son mas espesas (moco), se tapan los conductos pancreáticos y evita que las enzimas pancreáticas lleguen al intestino=insuficien
de que sirve la emulsificacion de lípidos que se da en el duodeno (intestino delgado)	incrementa el area de superficie de las gotitas lípidicas lo que hace que las enzimas digestivas que trabajan en estas trabajen con eficacia
como se logra la emulsificacion	gracias a las propiedades detergentes de las sales biliares conjugadas y la mecánica de la peristalsis
de donde derivan la sales biliares se producen en el higado y almacenan en bilis	son derivados antipáticos del colesterol= un anillo de estéril hidrolizado unido covalentemente a una molecula de glicina o taurina por medio de un enlace amida
lipasa pancreatica hidroliza TAG, en que manera?	retira los AG en los carbonos 1 y 3 de los TAG, los productos primarios que da son una mezcla de: 2-monoacil-glicerol (2-MAG) y AGL ácidos grasos libres en secreciones pancreáticas se encuentra en un 2-3%= abundante
que proteina secretada tmb por el pancreas se une a la lipasa pancreatica en una proporción 1:1 y la ancla en el interfaz lipido-acuosa	colipasa=>restaura la act de la lipasa en presencia de sustancias inhibitorias como sales biliares que se unen a micelas *se secreta como zimogeno, procolipasa, que se activa por acción de la tripsina
efecto del farmaco Orlistat	inhibe las lipasas gastrica y pancreatica, lo que disminuye la absorción de grasa y se pierde peso
enzima que hidroliza los esteres de colesterilo	colesteril ester hidrolasa, produce colesterol + AGL *la act de la enzima aumenta en presencia de sales biliares
proenzimas activadas por la tripsina	fosfolipasa A2 y procolipasa
enzimas que requieren de sales biliares para su activación optima	fosfolipasa A2 y colesteril ester hidrolasa
que hace la fosfolipasa A2 que degrada fosfolipidos	retira un AG del carbono 2 de un fosfolipido y deja un lisofosfolipido; el AG restante en el carbono 1 puede eliminarse por la lisofosfolipasa, dejando una base glicerilfosforilo que puede excretarse en popo, degradarse o absorberse
que contiene la bilis	una mezcla de sales biliares, fosfolipidos y colesterol libre
CCK colecistoquinina es una hormona producida por	cells enteroendocrinas 1 de la mucosa del duodeno y yeyuno inferior
efectos de la CCK	actua sobre la vesícula biliar para que libere bilis, hace que las celulas exocrinas del pancreas liberen enzimas digestivas, reduce la motilidad gastrica y haciendo que se libere mas lentamente el contenido gástrico en el intestino delgado
celulas S enteroendocrinas producen secretina, para que?	esta hormona se produce en respuesta al bajo pH del quimo; hace que el pancreas libere una solución rica en bicarbonato que ayuda a neutralizar el Ph del contenido intestinal
productos primarios en la digestión de lípidos en el yeyuno	colesterol libre, AGL y 2-MAG
quienes forman micelas mixtas (mezcla de lípidos anfipaticos, el grupo hidrofóbico esta adentro y el hidrofilico afuera=le da solubilidad en el entorno acuoso de la Luz intestinal)	productos primarios de la digestión de lípidos + sales biliares + vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
como se absorben los FA de cadena corta y mediana en la mucosa intestinal	no requieren la ayuda de micelas mixtas, ya que son hidrosolubles ; entran y se liberan a la circulación portal por medio de la proteina albúmina serica
que hace el farmaco ezetimiba	es un reductor del colesterol, inhibe la NPC1L1 (Niemann-Pick C1 L1)=esta proteina ayuda a que los enterocitos absorban el colesterol y esteroles vegetales
donde tiene lugar la biosintesis de lípidos complejos	REL
enzimas necesarias para la sintesis de los componentes de los quilomicrones, por medio de la conversion de AG de cadena larga a fosfolipidos, TAG y esteres de colesterilo	A-MAG-->TAG; necesita: acilCoA: mono y di aciglicerol aciltransferasa AG de cadena larga-> acil CoA grasa; necesita: acil CoA sintetasa grasa colesterol->ester colesterilo necesita: acil CoA colesterol aciltransferasa
esteatorrea	malabsorcion de lipidos, podemos encontrar lípidos en las heces, se puede dar por FQ, cirugía bariatrica o sx.de intestino corto
quienes forman los quilomicrones que pasan a los lactares (vasos linfáticos en las vellosidades del intestino delgado)	fosfolipidos, colesterol no esterificado y apolipoproteina B-48 forman una capa que rodea a los TAG y éster colesterilo que son muy hidrofobicos
que necesitan los quilomicrones para que maduren	captar apolipoptroteinas E y C-II de las lipoproteinas de alta densidad
action de la proteina lipasa que esta presente en MEE, MC y tejido adiposo	la produce micoitos y adipocitos, activada por el cofactor apo C-II, degrada TAG--> AGL y glicerol
quilomicronemia/ hiperpoproteinemia tipo 1	trastorno autonómico recesivo, deficiencia de LPL o de du cofactor
pueden reesterificar los AGL a TAG	adipocitos, y los almacenan hasta que se necesiten
acerca del destino del glicerol, la glicerol cinasa hepatica de que se encarga	fosforila el glicerol de los TAG y produce glicerol 3-fosfato que puede entrar a: glucolisis o gluconeogenesis (mediante la inversión de glicerol 3-fosfato deshidrogenasa y forman DHAP en higado) o usarse para la sintesis de TAG
hiperlipoproteinimia 3	quilomicrones se endocitan en el higado para reciclar el colesterol y fosfolipidos, cuando estos remanentes se acumulan en el plasma se da esta rara enfermedad
function de la lipoproteina lipasa	degrada los quilomicrones a AGL y glicerol
que hay en cantidades significativas en el plasma (en ayuno)	AGL
para que se oxidan los AGL	en higado y músculo para dar energia, en higado para la sintesis de cuerpos cetonicos
funciones de los ácidos grasos	-components de fosfolipidos y glucolipidos -precursores de prostaglandins -almacenados en tejido adiposo pardo (TAB)=son la principal reserva de energia del cuerpo
que constituye a un acido graso	cadena hidrofobica de hidrocarburos con un grupo carboxilo terminal (afinidad al agua), su pka=4.8 *a ph fisiológico su grupo carboxilo esta ionizado -COO
por que los AGCL de cadena larga tienen que ser transportados por proteinas	porque su porción hidrofobica predomina
90% de los ácidos grasos del cuerpo los encuentras así en el plasma	en forma de esteres de ácidos grasos: TAG, colesteril esteres y fosfolipidos, en particular de lipoproteinas circulantes *y los AGL se transportan unidos con albúmina
en humanos, en que configuración se encuentran la mayoría de los ácidos grasos	saturados o monoinsaturados, cuando hay doble enlaces en la configuración "cls"=hace que se doble o tuerza en esta posición *si tiene 2 o mas dobles enlaces están cada 3C
como cambia la temperatura con la configuración de un acido graso	-entre mas dobles enlaces, disminuye la temperatura de fusión Tm -presencia de ácidos grasos instaurados, disminuye la Tm del lípidos -aumento de la longitud de la cadena incrementa la temperatura de fusión Tm
acidosis grasos que predominan en los humanos	con una numero par de átomos de carbono ej.16 18 20 y los ácidos grasos mas largos están en el cerebro (mayores a 22 C en su cadena)
acidosis grasos en la leche	a.butirico 4:0 y caprico 10:0 tienen de 4-10 carbonos en su cadena
lipids estructurales y TAG contienen cuantos carbonos aprox	por lo mens 16 C ej. palmito 16:0, palmitoleico 16:1(9), esteárico 18:0, oleico 18:1(9), etc
acidos grasos esenciales *estos ag poliinsaturados sirven para la sintesis de eicosanoides linoleico es percursos del araquidonico y alfa-linoleico es percursor de ácidos grãos w-3	-linoleico 18:2 (9,12) w-6--> reduce el colesterol plasmatico cuando sustituye a las grasas saturadas C-LDL se reduce y tmb C-HDL (protege de cardiopatías) -alfa-linolenico 18:3 (9,12,15) w-3-->efectos antiinflamatorios los w-3
precursor de prostaglandinas *el precursor del a. araquidonico es el linoleico	a araquidonico 20:4 (5,8,11,14) el una acido graso w-6 porque el doble enlace terminal esta a 6 enlaces del extremo w= carbono del grupo metilo terminal se denomina carbono w o tmb es n-6 porque 20-6=14 (aqui esta el ultimo doble enlace)
primer paso para la sintesis de ácidos grasos de novo	acetil coA mitocondrial=citrato (viene de la oxidación del piruvato o catálisis de a.a) va al citosol pero solo la porción acetil puede cruzar la membrana mitocondrias interna y llegar al citosol
actividad de la citrato sintasa	condensation de OAA oxalacetato y acetil coA *el H2O permite que se separe el coA que no puede entrar al citosol
por que se transporta citrato hacia el citosol *el citrato citosolico es una señal de alta energia entonces no hay necesidad de oxidar glucosa	porque la concentracion de citrato mitocondrial es elevada *en el ciclo de á. tricarboxilicos: cuando se inhibe la isocitrato deshidrogenasa, hay aumento ATP y citrato mitocondrial, hace que se transporte
enzima que rompe el citrato en el citosol	ATP citrato liasa rompe el citrato a OAA y acetil coA
enzima que carboxila acetil coA a malonil coA para la sínteses de ácidos grasos	acetil coA caarboxilasa ACC= transfiere CO2 del HCO3- bicarbonato al acetil, requiere ATP *la coenzima es biotina B7 se une covalentemente a un residuo lisilo de la ACC; la cual es carboxilada por ACC y transfiere el grupo carboxilo activado a la acetil coA
deficiencia de ácidos grasos esenciales	dermatitis seca y escamosa, anomalias visuales y neurológicas
cual es el paso regulado en la sintesis de ácidos grasos	ACC, el cual es un protomero de >2 polipeptidos -activado alostericamente por citrato= se polimerizan los protomeros -inactivo por el producto de la via: palmitoil coA= se despolimerizan los protomeros
que otro mecanismo de corto plazo regula la ACC	-insulina hace que una proteina fosfatasa... desfosforile la ACC y la activa -AMPK (prot cinasa activada por AMP) fosforila la ACC y la inactiva= sintesis de ácidos grasos inactiva y degradación se TAG se activa
quienes activan a la AMPK	-AMP la activa alostericamente -AMPK cinasas covalentemente -glucagon, epinefrina y adenralina covalentemente (ayuno)
regulation a largo plazo de la ACC en la sintesis de ácidos grasos	se activa por carbohidratos (glucosa) a través de la proteina de union del elemento de respuesta al factor de transcripción de f (ChREBBP) y por insulina a través de la proteina 1c de union al elemento regulador del factor de transcripción del estero SREBP-1c
metformina	para el tratamiento de diabetes tipo 2, reduce los TAG del plasma mediante la activación del AMPK->inhibe la ACC por fosforilacion y la expresión de SAG por reducción de SREBP-1c= aumenta captación de glucosa en músculo *SAG=sintasa de acidos grasos
que es la enzima SAG *tiene un dominio de cisteina	sintasa de acids grasos; homodimerica, polipéptido multicatalitico de seis dominios enzimáticos diferentes mas un dominio con una proteina transportadora acilo que contiene 4-fosfopanteteina ACP=es un derivado de a.pantotenico B5, transporta unidades asilo en su grupo tiol -SH terminal y las lleva a dominios catalíticos de SAG
los pasos clave para la sintesis de ácidos grasos son condensación, reducción, deshidratación, reducción; describelos en la sintesis de plamitato 16:0	condensation-acetil coA da grupo acetil 2C, malonil coA da grupo malonilo 3C, se unen y sale CO2 *descarboxilacion ; grupo ceto se reduce a alcohol; se va H2O y se crea un doble enlace trans entre 2C-3C (alfa y beta); el doble enlace se reduce
pasos que se tienen que repetir hasta que el acido graso alcance los 16 carbonos y libere pamitato saturado 16:0	unidad butirilo va desde ACP al dominio de cisteina y se une el grupo malonil al ACP, se condensan y liberan CO2; el grupo carbonilo en el carbono beta/3 se reduce; deshidrata y reduce, lo cual genera hexanoil-ACP
todos los carbonos del acido palmitico han pasado por quien	a traves de malonil coA, con excepción de los dos donados por acetil coA que se están en el extremo metilo del acido graso
que vi proporciona los 14 NADPH que se requieren para la sintesis del palmitato *beta-oxidaacion del palmitato produce 129 ATP: 8acetil coA, 7NADH, 7FADH2=131, se usan 2 para su activación	via de pentosa fosfato, se producen 2NAPH por cada glucosa 6-fosfato que entra a esta via, malato deshidrogenasa-NADP dependiente/ enzima malica tambien produce NADPH citosolico y CO2
importancia del NADPH generado por la enzima malica	-para la síntesis reductora de ácidos grasos, esteroides, esteroles -sistema del citocromo P450 -detoxificacion de los intermediarios reactivos del oxigeno
que hace la enzima malica/ malato deshidrogenasa dependiente del NADP+	conversion citosolica de malato a piruvato; oxida y descarboxila al malato y produce NADPH citosolico y CO2
de donde puede venir el malato usado por la enzima malica	de la reduction del OAA por la malato deshidrogenasa dependiente de NADH-dependiente citosolica el NADH citosolico viene de la glucolisis OAA viene del rompimiento del citrato por la ATP citrato liasa
regresando a la salida del citrato de la mitocondria al citosol, que tiene que ver la via glucolitica con esto	via glucolitica produce privato y NADH citosolico; el piruvato entra a la mitocondria, piruvato carboxilasa produce OAA del piruvato y la piruvato deshidrogenasa acetil coA del piruvato; citrato cintas junta OAA y acetil coA y forma citrato que es el que sale al citosol
palmitato se puede alargar mas?	si, por la adición de unidades de dos carbonos en el extremo carboxilato en REL *cerebro-puede producir AGCML de mas de 22C para la sintesis de lípidos cerebrales
enzimas que se encargan de instaurar o desaturar AGCL	desaturasas de acil coA grasas, requieren O2, NADH, citocromo b5, FADH2 el acido graso y NADH se oxidan y O2 se reduce a H2O el primer doble enlace se inserta entre C9-C10 y produce a.oleico 18:1 (9) y pequeña cantidades de a.palmitoleico 16:1 (9)
por que los ácidos w-6 linoleico y w-3 linolenico son esenciales en la nutrición	los humanos poseen desaturasas de carbono 9,6,5,4 pero carecen de la capacidad de poner dobles enlaces del C10 hasta el extremo w
acidos grasos de los TAG	C1-saturado;C2-insaturado;C3-puede ser de cualquiera *los AG se esterilizan a traves de sus grupos carboxilo, lo cual hace que pierdan su carga negativa y formen grasa neutra
vias para la production de glicerol 3-fosfato en higado y tejido adiposo	-glucolisis forma DHAP dihidroxiacetona fosfato que es reducida a glicerol 3-fosfato por la glicerol 3-fosfato deshidrogenasa (en higado y tej adiposo) -glicerol cinasa convierte glicerol libre a glicerol 3-fosfato (higado)
que se necesita para activar AGL	activados están unidos a coA mediante un enlace tioester; esta reacción es catalizada por una familia de sintetizas de acil coA grasa (tiocinasas)=acil coA sintetaza en la mm externa
sintesis de TAG	aciltransferasa/ acil coA grasa añade un AG al glicerol 3-fosfato y da acido lisofosfatidico; acil coA grasa añade otro AG y da acido fosfatidico (DAG fosfato); fosfatasa elimina un Pi y da diacilglicerol DAG; acil coA grasa otra vez añade AG y forma TAG
por que los TAG son tan buena reserva de almacén de energia metabólica	porque están reducidos y son anhídros, ligeramente solubles al agua y no forman micelas oxidacion de AG da 9kcal/ g oxidacion de proteinas o carbohidratos dan 4kcal/ g
que se necesita para mover la grasa almacenada/ lipolisis	lipasas: aciltriglicerido lipasa de tejido adiposo, lipasa sensible a hormonas LSH, MAG lipasa
como se regulan las perlipinas y LSH *inducen la lipolisis liberando ácidos grasos que se unen a la seroalbumina en sangre	-catecolaminas (epinefrina o adrenalina) se unen a receptores beta-adrenergicos, activan adenil ciclasa, aumenta AMPc, proteina cinasa A activa (PKA) fosforila LSH y la activa=hace DAG a MAG -insulina hace que LSH se desfosforile y se inactive
de donde viene glicerol 3-fosfato	piruvato a OAA por la piruvato carboxilasa y OAA a PEP fosfoenolpiruvato por la fosfoenolpiruvato carboxicinasa, PEP se convierte a DHAP la cual se reduce a glicerol 3-fosfato
primer paso para la oxidación de ácidos grasos de cadena larga	AGCL son captados por PTAG (proteina de tranporte de acidos grasos), AGCL entra a la celula y se convierte en su derivado de coA en el citosol por sintetiza de la acil coA grasa de cadena larga (tiocinasa)<-- enzima de la mm externa
funcion de la carnitina plamitoiltransferasa 1 CPT-I *AG unidos a la carnitina (alcohol) podrán atravesar la mm interna, los AG <12C la cruzan sin su ayuda	enzima de la mm externa que transfiere el grupo acilo del atomo de azufre de la coA a a carnitina; forma acilcarnitina y regenera la coA libre
function de la carnitina-acilcarnitina translocasa	intercambia la acilcarnitina por carnitina libre *acilcarnitina es transportada a la mm interna
function de la carnitina palmitoiltransferasa 2 CPT-II	enzima de la mm interna que cataliza la transferencia del grupo acilo de la carnitina a la coA en la matriz mitocondrial y regenera asi la carnitina libre *devuelve la carnitina al lado citoplasmático a cambio de una acilcarnitina entrante
como se regula la entrada de los AGL a la celula para la beta-oxidacion que se da en las mitocondrias	-malonil inhibe CPT-I=evita la entrada de grupos ajilo de cadena larga a la matriz mitocondrial -si aumenta la proporción de aceil coA/coA, la reacción de tiolasa que requiere coA se reduce *tej muscular tiene la isoenzima de la ACC que regula la beta-oxidacion
como entra la carnitina a las células	-corazon, músculo y riñón por un transportador de cationes orgánicos novel 2 OCTN2=alta afinidad -higado=baja afinidad y alta capacidad *deficiencia de carnitina por defecto OCTN2-> se escreta carnitina en la orina y disminuye en suero y células
deficiencia primaria y secundaria de carnitina	primaria-defectos en el tranportador membranal, deficiencia en MEE,MC, riñones; se excreta carnitina secundaria-defectos en la oxidación de AG, acumulación de acilcarnitinas en orina -def adquirida secundaria en enfermedad hepática, medicamento antivonvulsivo acido valproico
deficiencia de CPT I y II	CPT-1: higado no puede usar AGCL como combustible, entonces se anula la sintesis de glucosa en ayuno-> hipoglucemia CPT-II: MEE hay debilidad muscular con mioglobinemia después del ejercicio prolongado
pasos de la beta-oxidacion de acil coA grasa *oxidacion FAD, hidratación, oxidación NAD, (rompimiento) tiolisis por parte de la coA	-acil coA deshidrogenasa: forma enoil coA trans 2, forma FADH2-> e- se van a ubiquinona -2,3-enoil coA hidratasa: hidrata el 2ble enlace y forma 3-hidroxiacil coA -3-hidroxiacil coA deshidrogenasa: convierte el hidróxido del C3 en grupo ceto y forma 3-cetoacil coA y NADH -3-cetoacil coA tiolasa: forma acil coA grasa con dos atomos de carbono menos y acetil coA
deficiencia de acil coA deshidrogenasa de AG de cadena mediana MCAD= 6 a 10 carbonos	trastorno recesivo autonómico 1:14 000, caucásicos ascendentes del norte de europa; hay una menor producción de acetil coA, mayor dependencia de glucosa para obtener energia, acilcarnitinas y ácidos dicarboxilicos en orina
cuando se oxidan los AG con un numero impar de carbonos se lleva la beta-oxidacion normal, y cuando tienes 3C finales propionil coA se llevan tres pasos: *succinil se va al ciclo de ácido citrico	propionil coA carboxilasa: forma D-metilmalonil coA necesita biotina; metilmalonil coA racemasa: forma L-metilmalonil coA; metilmalonil coA mutasa: forma succinil coA necesita B12 desoxiadenosilcobalamina
enzimas dependientes de B12	-metilmalonil coA mutasa -metionina sintasa: sintetiza metionina de homocisteina, para el reciclado de folato y conversion B12 a su forma coenzimatica
deficiencia B12 y folato	B12- parestesias, entumecimiento, ataxias, acido metilmalonico MMA en orina *acidemia metilmalonica y acidulai hereditaria por defecto de la metilmalonil coA mutada o metionina sintasa
beta oxidation de acids grasos instaurados necesita enzimas diferentes porque genera intermediarios que no sirven para la 2,3-enoil coA hidratasa	doble enlace en posición impar: necesita 3,2-enoil coA isomerasa, convierte 3-cis a 2-trans para la hidratasa doble enlace en posición par: necesita 2,4-dienoil reductasa dependiente de NADPH y la isomerasa
sx de zellweger	incapacidad para enviar proteinas de la matriz hacia el peroxisoma, todas las actividades del peroxisoma están afectadas debido a que no se forman peroxisomas funcionales *elevados AG de cadena larga y acido fitanico, hipotrofia, retraso en crecimiento, hepatomegalia, rasgos faciales dismórficos
enzimas para la beta oxidación peroxisomica de AG de cadena larga >22C	la deshidrogenacion inicial en los peroxisomas es catalizada por acil coA oxidasa que contiene FAD; el FADH2 se oxida por O2 y se reduce a H2O2 peróxido de hidrogeno, no se genera ATP, el H2O2 se reduce a H2O por medio de catalanas
enfermedad de refsum	deficiencia de PhyH peroxiomica, acumula acido fitanico en plasma y tejidos, sintomas neurológicos esta enzima hidroxila el carbono alfa del a.fitanico, C1 se libera como CO2, se oxida a a.pristanico que sufre beta oxidación a fitanico es producto del metabolismo de la clorofila, tiene un grupo metilo en C-beta que lo hace incompatible con la acil coA deshidrogenasa
cuales son los cuerpos cetonicos *se forman en mitocondrias del higado	-acetoacetato -3-hidroxibutirato-> estos dos se van a los tejidos periféricos y pueden reconvertirse en acetil coA y oxidarse en el ciclo de ATC -acetona
por que son importantes los cuerpos cetonicos	son hidrosolubles no necesitan liporporoteinas o albúmina; se producen cuando acetil coA excede la capacidad oxidativa del higado; MEE, MC, mucosa intestinal, cerebro y corteza renal los usan (acetoacetato); ahorran glucosa en ayuno
paso limitante de la velocidad de la sintesis de cuerpos cetonicos	HMG 3-hidroxi-3-metilglutaril coA sintasa: añade una tercera acetil coA con acetoacetil coA y da HMG coA
function HMG coA liasa	rompe HMG coA y produce acetoacetato y acetil coA; acetoacetato puede reducirse con NADH a 3-hidroxibutirato o se puede desacrboxilar y formar acetona =proporcion baja NAD/NADH durante la oxidación de AG favorece la sintesis de 3-hidroxibutirato
como se da la cetolisis en cerebro o eritrocitos, btw aumenta en ayuno *higado no porque carece de la tioforasa	3-hidroxibutirato deshidrogenasa: oxida a 3-hidroxibutirato a acetoacetato y NADH; (tioforasa) succinil coA-acetoacetato coA transferasa le añade una coA y forma acetoacetil coA; una tiolasa rompe acetoacetil coA y da 2 acetil coA
en DM1 se eleva la producción de cuerpos cetonicos y da cetonemia, cetouria, acidosis... por que?	baja insulina, alto glucagon y epinefrina-> aumentan lipolisis-> aumentan acidos grasos libres en plasma-> mayor producción hepática de cuerpos cetonicos-> cetoacidosis
CAD cetoacidosis diabetica *cetoacidosis tmb puede haber en ayuno prolongado y consumo excesivo de etanol	olor a frutas en aliento por incremento de producción de acetona; porque cada cuerpo cetonico pierde 1 H+ al circular en sangre=reduce el pH... la perdida urinaraia de glucosa y cuerpos cetonicos produce deshidratación

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